HONKEY Posted June 20, 2007 Report Share Posted June 20, 2007 Jeg sidder og skal op i idræts eksamen i morgen.. Altså den teoretiske del. Og da jeg gennemgik mit pensum blev jeg lige i tvivl.. Hvordan deffinere man kontraktionshastigheden?. hvad er den afhængig af osv. Så vidt jeg ved, er det noget med de røde og hvide muskelfibre, hvor hurtigt ens nervebaner kan aktivere musklen. Men hvordan er det præcist deffineret?HONKEY Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Sortiarius Posted June 20, 2007 Report Share Posted June 20, 2007 Jeg sidder og skal op i idræts eksamen i morgen.. Altså den teoretiske del. Og da jeg gennemgik mit pensum blev jeg lige i tvivl.. Hvordan deffinere man kontraktionshastigheden?. hvad er den afhængig af osv. Så vidt jeg ved, er det noget med de røde og hvide muskelfibre, hvor hurtigt ens nervebaner kan aktivere musklen. Men hvordan er det præcist deffineret?HONKEYUha det er en svær een at svare hurtig og uddybende på.En muskelkontraktion (twitch) påbegyndes ved et aktionspotentiale i CNS, dette løber fra de motoriske områder (M1 i hjernekorteks støttet af en række andre områder) gennem CNS og ud perifert igennem et såkaldt alpha-motor neuron - dette neuron forgrenes på sit udløb til den pågældende muskel og ender i en såkaldt motorisk endeplade (den neuromuskulære spalte) - her medfører en depolarisering af nerveenden frigørelse af et kemisk stof (acetylcholin) i faste mængder (kvanta) - styrken af den kommende muskelkontraktion afhænger i stedet af frekvensen hvorved disse kvanta frigøres.de frigivne acetylcholin (Ach) binder herefter til selve muskecellen der herved åbner en række kanaler hvor ioner (natrium og kalium) medfører at cellens såkaldte potentiale ændres, herved bliver et kemisk signal til et elektrisk signal - dette elektriske (depolariserings) signal transporteres herefter hen over muskecellen og ryger herfra ned i små indhulinger der er i cellemembranen kaldet T-tubuli. Hernede medfører depolarisering frigivelse af calcium fra et intracellulært calciumdepot kaldet sarcolemma - influxet af calcium medfører nogle molekylmæssige ændringer (i det såkaldte tropomyosin kompleks) der bevirker at proteinet aktin glider ind over proteinet myosinved forbrug af ATP hvorved musklen forkortes og et twitch opstår, afhængigt af hvor hurtigt disse aktionspotentialer kommer udvikles en større kraft Som det ses på ovenstående billede bliver kraftudvikling større i to på hinanden efterfølgende aktionspotentialer - man siger at kraften summeres (partiel fused twitches) - styrken kan dog kun summeres til en hvis grænse hvor kraften musklen udvinder ikke bliver større trods øget frekvens af aktionspotentialer for CNS - denne grænse kaldes tetanusHvor hurtigt en muskel kontraheres afgøres af den vægt der skal løftes - generelt kan muskelarbejde inddeles i isotont arbejde og isometrisk arbejde. Isometrisk arbejde er når der via fused twitches opbygges en kraft i musklen (muskelfiberen) - musklen trækker sig ikke sammen fysisk men der oparbejdes en større og større kraft i musklen mens et øget antal aktin og myosinmolekyler laver tværbroer mellem hinanden. Ved isotont arbejde trækker musklen sig fysisk sammen men gør det ved en konstant udviklet kraft (dvs. der arbejdes ikke mere ved den første halvdel af et løft en ved den sidste halvdel (hvis man ser bort fra træthed i musklen).Når en masse skal flyttes foregår den første del af bevægelsen isometrisk - der skal opbygges nok kraft i musklen til overhovedet at bevæge genstanden - når den krævede mængde kraft er opbygget isometrisk begynder den reelle muskelkontraktion og genstanden flyttes under konstant kraftudvikling.Hvor hurtigt en muskel kontraherer sig afhænger altså af den vægt der skal løftes desto større kraft der skal opbygges før en vægt kan løftes desto længere tid tager det - set i forhold til ydelse (mængde løftet gange hastigheden hvormed den flyttes) findes den største nyttevirkning ved løft af vægt ved ca. 1/3 af max vægten - forløbet kan ses nedenunder i en såkaldt force-velocity kurve - øverst i figuren ses også at vægt D (der er den letteste) løftes med højeste hastighed (men da løftede vægt er lav giver den mindre kraftudvikling) - omvendt løftes vægt A overhovedet ikke fordi den isometriske fase ikke kan overvindes (musklen kan ikke udvinde tilstrækkelig kraft)Udover ovenstående kan man selvfølgelig træne sig til at reagere hurtigere, acetylcholin kan frigives hurtigere fra nervenden - calcium kan pumpes hurtigere ud fra sarcolemma m.m. - desuden er den mængde fedt (myelin) der dækker dine alphamotorneuroner også aktuelt i forbindelse med reaktionshastighed (desto mere myelin desto hurtigere ledes et elektrisk potentiale) kontraktionshastigheden afhænger også af muskelfibertype i hvide muskelfibre vil kontraktionen foregår hurtigere end i såkaldte røde, bl.a. pga. hurtigere motorneuronledning (ca. 100m/s overfor 85m/s) samt sarcolemmas calcium/ATPase aktivitet og den relativt større fiberdiameter hos de hvide (der udvikles flere tværbroer) omvendt er kapillariseringen (mængden af blodkar) og evnen til at binde ilt i musklerne lavere hos de hvide end hos de hurtigere røde (til gengæld kan de hvide i højere grad arbejde uden ilt)jeg har før givet en endnu større smørre af hele processen - specielt den neurale og biokemiske del af det - så du kan jo prøve at søge lidt hvis jeg ikke helt ramte hovedet på sømmet i den her forklaring. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
HONKEY Posted June 20, 2007 Author Report Share Posted June 20, 2007 Puha sikke en smøre.... men mange tak det uddybede det meget!!.. tror jeg er ved at have styr på den nu... MANGE tak Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Gregers TF Posted June 20, 2007 Report Share Posted June 20, 2007 Trådkapring eller tillægsspørgsmål men har længe funderet over:Når nu en muskel er presset og begynder at sitre, hvad er det så der sker?Er det en programmeret handling for at splitte belastningen op i små bidder? Er det nerveimpulserne der går fisk, kan musklen ikke opfylde de bestilte kontraktioner eller noget helt fjerde? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
HONKEY Posted June 21, 2007 Author Report Share Posted June 21, 2007 Hmm.. et skud i tågen ville vøre noget syre dannelse i form af lactasid????... er nok lidt på bar bund Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Sortiarius Posted June 21, 2007 Report Share Posted June 21, 2007 (edited) Trådkapring eller tillægsspørgsmål men har længe funderet over:Når nu en muskel er presset og begynder at sitre, hvad er det så der sker?Er det en programmeret handling for at splitte belastningen op i små bidder? Er det nerveimpulserne der går fisk, kan musklen ikke opfylde de bestilte kontraktioner eller noget helt fjerde?Nu er fysiologien efterhånden langt væk fra mig, men kunne gætte på at der bl.a. kunne være tale om partielle twitches forårsaget sarcolemmas manglende evne til at pumpe calcium tilbage i organellet (Ca2+/ATPasen) og de høje intracellulære koncentrationer af Ca2+ kunne medføre de nærmest fasciukulerende spontane sammentrækningermen er ikke sikker på noget her, så rettelser modtages gerne :)Honkey -> øget dannelse af mælkesyre (laktat) øger musklernes ydeevne og er netop med til at beskytte mod udtrætning Edited June 21, 2007 by Sortiarius Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Agon72 Posted June 21, 2007 Report Share Posted June 21, 2007 Jeg prøver lige at genkalde mig fysiologien fra idrætsstudiet - men det er længe siden, så det er med forbehold, men jeg tror det hænger sammen på denne måde:En muskelkontraktion består egentlig af en række enkeltkontraktioner eller twitches - en for hvert aktionspotentiale eller nerveimpuls om du vil - jeg tør ikke vove mig ud i en grafisk illustration men man kan forestille sig en lille klokkeformet top der illustrererer at spændingen stiger og falder i løbet af ca. 200 ms. Men hvis aktionspotentialerne kommer hurtigt efter hinanden kan den ene spændings-top ligesom bygge oven på den anden - så den næste spændingstop begynder der hvor den foregående toppede. Dette kan blive ved til et vist maksimalt spændingsniveau - og kurven flader ud. Dette fænomen hedder "glat tetanus" (prøv lige at hviske det i øret på din kæreste - det lyder lidt kinky ).Det er vist også noget med at de motoriske enheder (dvs. en nerve + alle de muskelfibre den innerverer - det er meget forskelligt hvor mange det er - fra øjets bevægemuskler med ca. 10-15 fibre til store muskler i arme og ben hvor det er op til 1700 fibre) kræver forskellig styrke for at blive aktiveret. Når der sendes signaler fra CNS til nerven i de motoriske enheder (alfa-neuronet) om at generere et aktionspotentiale der skal få musklen til at trække sig sammen, vil det først være de små motoriske enheder, som i øvrigt typisk er ST-fibre (dvs. langsomme, aerobe, røde fibre). Efterhånden som nervesignalerne fra CNS øges vil der rekrutteres stadig større motoriske enheder med FT-fibre. Efterhånden udtrættes nervesystemet og man kan ikke holde frekvensen på aktionspotentialerne. De sitrende muskler er så vidt jeg husker simpelthen meget store motoriske enheders enkeltkontraktioner.Håber det giver mening. Rettelser modtages uden sure miner. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
HONKEY Posted June 21, 2007 Author Report Share Posted June 21, 2007 hehe.. mit b-niveau idræt må sku nok stå af her!! Men det er egentlig meget spændende emner i forhold til træningen. Hvad har i læst/læser for sådan viden? Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Agon72 Posted June 21, 2007 Report Share Posted June 21, 2007 Jeg har læst idræt på universitetet og Sortiarius læser vist medicin. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Recommended Posts
Join the conversation
You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.