Fiskeolie 30-45 gram per dag?!?


DoItNow
 Share

Recommended Posts

Jeg synes også at artiklen er rigtigt god :4thumbup: .

Nedenstående citater er hentet fra artiklen og jeg har et par spørgsmål:

"Experiments suggest that omega-3 fatty acids may reduce platelet derived growth factor (PDGF), decrease platelet aggregation, inhibit the expression of vascular adhesion molecules, and stimulate relaxation of endothelial cells in the walls of blood vessels."

Det her forstår jeg ikke ret meget af så det ville være rart at få det forklaret :blink: !?

"Bleeding : Intake of 3 grams per day or greater of omega-3 fatty acids may increase the risk of bleeding, although there is little evidence of significant bleeding risk at lower doses (245; 246; 247). Very large intakes of fish oil/omega-3 fatty acids ("Eskimo" amounts) may increase the risk of hemorrhagic (bleeding) stroke (92). High doses have also been associated with nosebleed and blood in the urine (147). Fish oils appear to decrease platelet aggregation and prolong bleeding time, increase fibrinolysis (breaking down of blood clots), and may reduce von Willebrand factor."

Blødning bliver nævnt i artiklen som en bivirkning, men hvor udbredt er den - er det 1 ud af 100 eller 1 ud af 1000 eller noget helt andet?

Jeg har lidt travlt her til morgen så håber det er i orden det bliver lidt hurtigt.

PDGF er en vækstfaktor der ikke umiddelbart har noget med blodplader at gøre som navnet ellers antyder (vækstfaktoren blev først opdaget i forbindelse med blodplader hvorfor den har fået dette navn). PDGF binder sig til en speciel receptortype i de fleste cellers cellemembran og aktiverer her en masse signal-veje hvor transkriptionsfaktorer aktiveres (bl.a. MAPK. STAT og phospholipase C systemet) disse vil alt andet lige medføre øget udtryk af cytokiner i cellekernen der kan reagere med cytokin-afhængige kinaser (CDK) hvilket vil føre cellen til vækst og proliferation (celledeling)

Vaskulære adhæsionsmolekyler (fx CAM) er molekyler der medierer ahædsionen af celler til specielle områder. Fx karområder der oplever inflammation (fx pga. åreforkalkning) - har du fx en infektion et sted vil immunoaktive celler (bl.a. monocytter som er uspecialiserede makrofager) tiltrækkes hertil - det er samtidig helt centralt i den inflammatoriske proces - og da omega-3-fedtsyrer overvejende virker antiinflammatorisk er denne virkning intuitivt let at forstå.

Endelig fremmer omega-3-fedtsyrer karvæggens (endothelets) produktion af NO (nitrogenoxid), dette afslapper den glatte muskulatur i karrene (hvilket betyder kardilation) og øger karvæggens anti-thrombotiske egenskaber - dette mindsker risikoen for dannelsen af thromber (propper) i karvæggen.

Mht. til årsagsrelationen mellem omega-3-indtag og blødning er sammenhængen ret kompleks - det er svært at opstille et direkte forhold mellem de to - bl.a. fordi der sker små blødninger konstant i kroppen og disse ikke kan registreres.

Øget hæmofili (blødningstendens) kan bl.a. registreres ved tests som prothrombintid, thrombintid og APTT men at overføre disse resultater til risiko for blødning hos den enkelte ved indtag af specielle fedtsyrer er ret kompliceret.

Kan uddybe senere hvis det er helt uforståeligt hvad jeg har skrevet.

Sort.

Edited by Sortiarius
Link to comment
Share on other sites

  • Replies 60
  • Created
  • Last Reply

Top Posters In This Topic

man kan ikke ligefrem sige at der er et sikkerhedsproblem med hørfrøolie (eneste jeg mener at have set er muligvis en øget forekomst af prostatakræft, hvis jeg ikke husker helt forkert)

Det med risiko for prostatakræft ved indtagelse af hørfrøolie er vist blevet tilbagevist. Faktisk ser det ud til, at de muligvis har den modsatte effekt. Der et lidt om emnet ved American Cancer Society:

Only recently has there been some evidence suggesting that flaxseed supplements along with low-fat diets may be useful in men with early stage prostate cancer.

Men det ser ud til, at der stadig mangler en del forskning i emnet. Men hvis hørfrøolie kombineret med en low-fat diæt, som i det mindre studie der er nævnt, sænker testosteron-niveauet er det vel naturligt nok at det "sløver" udviklingen af prostatakræft, da testosteron giver næring til dette ved at stimulere produktion af DHT.

One study of 25 men with prostate cancer found that a low-fat diet supplemented with ground flaxseed reduced serum testosterone

Mht. træbehandling, så er det vel fordi linolie (aka hørfrøolie) også benyttes til det.. blev bla. flittigt af Flemming Leth i sin tid, synes jeg at kunne huske :smile:

Edited by RuneN
Link to comment
Share on other sites

Jeg har lidt travlt her til morgen så håber det er i orden det bliver lidt hurtigt.

PDGF er en vækstfaktor der ikke umiddelbart har noget med blodplader at gøre som navnet ellers antyder (vækstfaktoren blev først opdaget i forbindelse med blodplader hvorfor den har fået dette navn). PDGF binder sig til en speciel receptortype i de fleste cellers cellemembran og aktiverer her en masse signal-veje hvor transkriptionsfaktorer aktiveres (bl.a. MAPK. STAT og phospholipase C systemet) disse vil alt andet lige medføre øget udtryk af cytokiner i cellekernen der kan reagere med cytokin-afhængige kinaser (CDK) hvilket vil føre cellen til vækst og proliferation (celledeling)

Vaskulære adhæsionsmolekyler (fx CAM) er molekyler der medierer ahædsionen af celler til specielle områder. Fx karområder der oplever inflammation (fx pga. åreforkalkning) - har du fx en infektion et sted vil immunoaktive celler (bl.a. monocytter som er uspecialiserede makrofager) tiltrækkes hertil - det er samtidig helt centralt i den inflammatoriske proces - og da omega-3-fedtsyrer overvejende virker antiinflammatorisk er denne virkning intuitivt let at forstå.

Endelig fremmer omega-3-fedtsyrer karvæggens (endothelets) produktion af NO (nitrogenoxid), dette afslapper den glatte muskulatur i karrene (hvilket betyder kardilation) og øger karvæggens anti-thrombotiske egenskaber - dette mindsker risikoen for dannelsen af thromber (propper) i karvæggen.

Mht. til årsagsrelationen mellem omega-3-indtag og blødning er sammenhængen ret kompleks - det er svært at opstille et direkte forhold mellem de to - bl.a. fordi der sker små blødninger konstant i kroppen og disse ikke kan registreres.

Øget hæmofili (blødningstendens) kan bl.a. registreres ved tests som prothrombintid, thrombintid og APTT men at overføre disse resultater til risiko for blødning hos den enkelte ved indtag af specielle fedtsyrer er ret kompliceret.

Kan uddybe senere hvis det er helt uforståeligt hvad jeg har skrevet.

Sort.

Hehe det tog mig lidt tid at få styr på din kommentar og det er heller ikke helt lykkes :blush: .

Når omega-3 fedsyrer reducerer mængden af PDGF vil det så resultere i en nedregulering af celledeling? Evt. bare lokalt? Det jeg mangler er resultatet af hvad reduceringen af PDGF fører til.

En anden ting jeg ikke forstår er at når omega-3 fedtsyrer reducerer vaskulære adhæsionsmolekyler, hvorfor virker omega-3 fedtsyrer antiinflammatorisk?

Tilsidst (hvis jeg må bruge mere af din tid), hvad går testene prothrombintid, thrombintid og APTT udpå? Et link kunne måske hjælpe her?

Link to comment
Share on other sites

  • 2 weeks later...

Sorry jeg er sgu meget ked af det men har lige brugt 1½ time på at skrive et indlæg som svar til dit spørgsmål men det forsvandt pga. internet fucking explorer 7.0 !"#¤%&

Orker simpelthen ikke at skrive det hele igen, det må blive en anden gang, sorry.

Edited by Sortiarius
Link to comment
Share on other sites

Meget kort:

Der findes flere isoformer af PDGF og en ændring af udtrykt receptor eller ligand hæmmer ikke nødvendigvis celledelingen systemisk - kan umiddelbart ikke se sammenhængen med kardiovaskulære tilfælde og fordelen i mindre udtrykt PDGF. Der er dog helt klart potentiale i forbindelse med at begrænse udviklingen af cancer og en eventuel hæmning af udtrykt PDGF ved indtag af omega 3.

Vaskulære adhæsionsmolekyler på karvæggen øger den kemotaktiske tiltrækning af monocytter og andre granulære blodceller som medierer inflammation - ved at hæmme udtrykkte adhæsionsmolekyler på karvæggen sænkes altså antallet af inflammatoriske celler i det inflammerede væv - samtididig producerer bl.a. aktiverede monocytter (fx residente makrofager) reaktive oxygen species (ROS) der yderligere fremmer inflammation - dette hæmmes såfremt adhæsionsmolekyler som CAM udtrykkes i mindre grad i første omgang. Hvilket bl.a. er tilfældet ved indtag af omega-3.

PTT (partiel thromboplastintid), protrombintid og thrombintid er tests der tester forskellige dele af koagulationskaskaden. På forskellige måde testes tiden fra en given substans tilføres en blodprøve til der dannes blodkoagler - koagulationskaskaden fungerer på mange niveauer og der kan derfor være forskellige defekter der kun giver udslag på een af de tre prøver.

De forskellige koagulationsfaktorer fungerer ved at, i deres aktiverede former (a-formen) kløver nye koagulationsfaktorer der herved aktiveres og kan danne en reel kaskade - slutmålet med kaskaden er at danne et stabilt fibrinkoagel (crosslinked fibrin). Traditionelt deles kogulationsvejen op i en ekstern og en intern, den eksterne værende tissue factor og den interne værende faktor XII (som ellers ikke er påkrævet)

Koagulationskaskaden kan ses her:

coagulationcascadeiz8.png

De røde streger angiver thrombolytiske pathways der nedbryder koaglet

Fx fjernes tissuefactor i partiel thromboplastin testen (hvorfor den kaldes partiel).

Undskylder mit aggressive udfald men er simpelt lige ved at koge over af raseri lige pt. fordi den latterlige explorer har smidt mit tidligere indlæg væk der forklarede det hele i detaljer.

Edited by Sortiarius
Link to comment
Share on other sites

Meget kort:

Der findes flere isoformer af PDGF og en ændring af udtrykt receptor eller ligand hæmmer ikke nødvendigvis celledelingen systemisk - kan umiddelbart ikke se sammenhængen med kardiovaskulære tilfælde og fordelen i mindre udtrykt PDGF. Der er dog helt klart potentiale i forbindelse med at begrænse udviklingen af cancer og en eventuel hæmning af udtrykt PDGF ved indtag af omega 3.

Vaskulære adhæsionsmolekyler på karvæggen øger den kemotaktiske tiltrækning af monocytter og andre granulære blodceller som medierer inflammation - ved at hæmme udtrykkte adhæsionsmolekyler på karvæggen sænkes altså antallet af inflammatoriske celler i det inflammerede væv - samtididig producerer bl.a. aktiverede monocytter (fx residente makrofager) reaktive oxygen species (ROS) der yderligere fremmer inflammation - dette hæmmes såfremt adhæsionsmolekyler som CAM udtrykkes i mindre grad i første omgang. Hvilket bl.a. er tilfældet ved indtag af omega-3.

PTT (partiel thromboplastintid), protrombintid og thrombintid er tests der tester forskellige dele af koagulationskaskaden. På forskellige måde testes tiden fra en given substans tilføres en blodprøve til der dannes blodkoagler - koagulationskaskaden fungerer på mange niveauer og der kan derfor være forskellige defekter der kun giver udslag på een af de tre prøver.

De forskellige koagulationsfaktorer fungerer ved at, i deres aktiverede former (a-formen) kløver nye koagulationsfaktorer der herved aktiveres og kan danne en reel kaskade - slutmålet med kaskaden er at danne et stabilt fibrinkoagel (crosslinked fibrin). Traditionelt deles kogulationsvejen op i en ekstern og en intern, den eksterne værende tissue factor og den interne værende faktor XII (som ellers ikke er påkrævet)

Koagulationskaskaden kan ses her:

coagulationcascadeiz8.png

De røde streger angiver thrombolytiske pathways der nedbryder koaglet

Fx fjernes tissuefactor i partiel thromboplastin testen (hvorfor den kaldes partiel).

Undskylder mit aggressive udfald men er simpelt lige ved at koge over af raseri lige pt. fordi den latterlige explorer har smidt mit tidligere indlæg væk der forklarede det hele i detaljer.

Det er sq i orden - kender det godt. Igen tak for svaret og nu forstår jeg i hvert fald lidt mere. Bare lige for at være sikker på en ting:

Når der er en inflammation i kroppen, som ikke skyldes bakterier, er det kroppens eget immunsystem, som forsager inflammation. Det er altså monocytter og/eller bare generelt leukocytter, som forsager inflammationen. Når omega-3 reducerer mængden af vaskulære adhæsionsmolekyler vil der således blive tiltrukket færre monocytter/ leukocytter til inflammerede område. Derfor vil omega-3 givetvis kunne have en inflammationshæmmende effekt.

Har jeg ret i ovenstående og gælder det også for et led som fx skulderleddet(kommer lidt i tvivl fordi du skriver karvæggen)?

Link to comment
Share on other sites

Nu har jeg ikke lige viden in mente omkring indtag af omega 3 og sænkning i CAM proteiner - men hvis vi ellers antager at (store) indtag af omega 3 sænker mængden af udtrykt CAM på karvæggen vil alle inflammationer i kroppen forventes at begrænses - både autoinflammatoriske processer og bakterielle inflammationer - dette fordi at en inflammation altid starter med at immunokompentente celler diffunderer fra karvæggen ud i vævet (uanset om det er skulder eller hvor det er).

Normalt når man snakker om omega 3 og inflammation henvises til at et større indtag af omega 3 sænker dannelsen af eicosanoider udfra omega 6 fordi de to fedtsyrer konkurrer om samme enzym - med andre ord vil et større omega 3 indtag altså sænke omdannelsen af omega 6 til proinflammatoriske eicosanoider som prostaglandiner og leukotriener og dannelsen af thrombotiske (og karkonstriktoriske) tromboxaner. Derfor kan indtag af omega 3 virke blodfortyndende og antiinflammatorisk.

Link to comment
Share on other sites

Nu har jeg ikke lige viden in mente omkring indtag af omega 3 og sænkning i CAM proteiner - men hvis vi ellers antager at (store) indtag af omega 3 sænker mængden af udtrykt CAM på karvæggen vil alle inflammationer i kroppen forventes at begrænses - både autoinflammatoriske processer og bakterielle inflammationer - dette fordi at en inflammation altid starter med at immunokompentente celler diffunderer fra karvæggen ud i vævet (uanset om det er skulder eller hvor det er).

Normalt når man snakker om omega 3 og inflammation henvises til at et større indtag af omega 3 sænker dannelsen af eicosanoider udfra omega 6 fordi de to fedtsyrer konkurrer om samme enzym - med andre ord vil et større omega 3 indtag altså sænke omdannelsen af omega 6 til proinflammatoriske eicosanoider som prostaglandiner og leukotriener og dannelsen af thrombotiske (og karkonstriktoriske) tromboxaner. Derfor kan indtag af omega 3 virke blodfortyndende og antiinflammatorisk.

Så kom det da på plads, men mere viden skaber jo ofte nye spørgsmål...

Er det en fordel at omega-3 virker begrænsende på monocytter mv. når der er tale om en bakteriel inflammation?

Link to comment
Share on other sites

Inflammationsprocessen (her kendetegnet ved kemotaktisk tiltrækning af monocytter, leukocytter og NK-celler) er specielt vigtig ved det primære immunrespons - dvs. i den initielle fase af en infektion hvor immunforsvarets angreb af den invaderende organisme endnu ikke er blevet specifik (cytotoksiske T-celler og det humorale respons fra plasma-B celler) - man kan derfor rolig slå fast at antiinflammatoriske agenter generelt (være det helt overdreven indtag af omega 3 eller bare ibuprofen eller lign.) ikke hjælper bekæmpelsen af en invaderende mikroorganisme, her en bakterie.

Til gengæld virker de vigtigste komponenter i immunforsvaret, det specifikke immunrespons og komplement-systemet forholdvis uafhængigt af den inflammatoriske proces hvorfor jeg næppe tror man kan snakke om at omega 3 decideret svækker immunforsvarets styrke.

Edited by Sortiarius
Link to comment
Share on other sites

Inflammationsprocessen (her kendetegnet ved kemotaktisk tiltrækning af monocytter, leukocytter og NK-celler) er specielt vigtig ved det primære immunrespons - dvs. i den initielle fase af en infektion hvor immunforsvarets angreb af den invaderende organisme endnu ikke er blevet specifik (cytotoksiske T-celler og det humorale respons fra plasma-B celler) - man kan derfor rolig slå fast at antiinflammatoriske agenter generelt (være det helt overdreven indtag af omega 3 eller bare ibuprofen eller lign.) ikke hjælper bekæmpelsen af en invaderende mikroorganisme, her en bakterie.

Til gengæld virker de vigtigste komponenter i immunforsvaret, det specifikke immunrespons og komplement-systemet forholdvis uafhængigt af den inflammatoriske proces hvorfor jeg næppe tror man kan snakke om at omega 3 decideret svækker immunforsvarets styrke.

:4thumbup: Så tror jeg heller ikke at jeg har flere spørgsmål lige nu :innocent:

Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

 Share