Æg, Æg, ÆG!, æg, Æg!

[Aquablade]

Jeg er træt af at høre folk prædike om at jeg burde spise færre æg, end det passer mig. (2 om dagen)

Æg smager fantastisk og har de der gode proteiner der giver store muller :)

Men den dumme blomme....dårligt smager den og så er den tør, og kolesterolholdig! Sorterer den dog alligevel ikke fra da jeg synes det er spild. Burde jeg spise færre æg for at undgå et hjertestop imorgen?

Har 7 svømmepas og 4 styrkepas om ugen + diverse...

Kan det passe at jeg skal droppede mine elskede kogte æg eller blot ty til æggehvider? For det er da træls at høre folk komme med påstande om hvorvidt jeg indtager sunde mængder eller ej! I kender det sikkert godt ;)

Aquablade.

[HAV]

Jeg er træt af at høre folk prædike om at jeg burde spise færre æg, end det passer mig. (2 om dagen)

Æg smager fantastisk og har de der gode proteiner der giver store muller :)

Men den dumme blomme....dårligt smager den og så er den tør, og kolesterolholdig! Sorterer den dog alligevel ikke fra da jeg synes det er spild. Burde jeg spise færre æg for at undgå et hjertestop imorgen?

Har 7 svømmepas og 4 styrkepas om ugen + diverse...

Kan det passe at jeg skal droppede mine elskede kogte æg eller blot ty til æggehvider? For det er da træls at høre folk komme med påstande om hvorvidt jeg indtager sunde mængder eller ej! I kender det sikkert godt ;)

Aquablade.

Kolesterol man spiser betyder ikke så meget. Der er mættet fedt og transfedt meget værrere..

Æggeblommen har et relativt højt indhold af kolesterol, og selvom det først og fremmest er madens indhold af mættet fedt, der påvirker blodets kolesterolindhold, så har undersøgelser vist, at æg hos nogle personer kan få blodets kolesterolindhold til at stige. Samtidig har det vist sig, at æg kan ændre balancen mellem det "dårlige" kolesterol (LDL-kolesterol) og det "gode" kolesterol (HDL-kolesterol).

For meget kolesterol i blodet, øger risikoen for hjerte-karsygdomme.

Det er meget forskelligt fra person til person, hvor god kroppen er til at regulere blodets indhold af kolesterol. Nogle mennesker kan spise 10 æg om ugen, uden det kan ses på blodets kolesterolindhold. Hos andre øges blodets indhold af kolesterol allerede efter fire æg om ugen.

Da man ikke kan vide, om man er følsom over for madens indhold af kolesterol eller ej, er det fornuftigt ikke at spise mere end tre til fire æg om ugen. Det gælder også, hvis man har fået konstateret forhøjet kolesterol.

Edited March 18, 2007 by HAV

[Schroinx]

Mener at sundhedstyrelsen eller fødevarestyrelsen, eller hvem det nu er, anbefaler maks to æg om dagen. Og jeg kværner en 10-14 æg om ugen, uden at have det dårligt med det.

/Schroinx

[yan]

Jeg er træt af at høre folk prædike om at jeg burde spise færre æg, end det passer mig. (2 om dagen)

Æg smager fantastisk og har de der gode proteiner der giver store muller :)

Men den dumme blomme....dårligt smager den og så er den tør, og kolesterolholdig! Sorterer den dog alligevel ikke fra da jeg synes det er spild. Burde jeg spise færre æg for at undgå et hjertestop imorgen?

Har 7 svømmepas og 4 styrkepas om ugen + diverse...

Kan det passe at jeg skal droppede mine elskede kogte æg eller blot ty til æggehvider? For det er da træls at høre folk komme med påstande om hvorvidt jeg indtager sunde mængder eller ej! I kender det sikkert godt ;)

Aquablade.

Jamen.. hvis du er træt af at høre på det (fornuft), hvorfor opretter du så denne tråd? Er det ud fra tesen om at hvis du bare spørger nok gange får du til sidst et andet svar?

Hvis du vil have dine æg og spise dem og være lykkelig med det, så gør det dog. Men lad være med at komme rendende bagefter og beklage dig hvis det får konsekvenser. For nogle mennesker får det konsekvenser for andre gør det ikke..

Men fødevarestyrrelsen anbefaler højst 2 æg om dagen grundet det høje kolesterol indhold.

[fnull]

Spild og spild af æggeblomme, det virker som om du bruger mere energi på at brokke dig over anbefalinger end du kunne bruge på at pille blommen ud ! pil den dog ud, så du ikke behøver bekymre dig Proteinet sidder jo også primært i æggehviden..

[Triple T]

Spild og spild af æggeblomme, det virker som om du bruger mere energi på at brokke dig over anbefalinger end du kunne bruge på at pille blommen ud ! pil den dog ud, så du ikke behøver bekymre dig Proteinet sidder jo også primært i æggehviden..

Det er ikke kolesterol, som giver én hjertekar-sygdomme, derfor er der ingen grund til at pille blommen ud af ægget. Desuden skal der fedt til sammen med protein for at du kan blive "større og stærkere". Tænk på stenalderfolket, som aldrig nogen sinde ville fjerne synligt fedt fra maden, men stadig var stærke muskuløse og havde en lav fedt%.

[fnull]

Det er ikke kolesterol, som giver én hjertekar-sygdomme, derfor er der ingen grund til at pille blommen ud af ægget.

Nej, men kolesterol er vel ikke sundt i større mængder?

[Dines]

Det er ikke kolesterol, som giver én hjertekar-sygdomme, derfor er der ingen grund til at pille blommen ud af ægget. Desuden skal der fedt til sammen med protein for at du kan blive "større og stærkere". Tænk på stenalderfolket, som aldrig nogen sinde ville fjerne synligt fedt fra maden, men stadig var stærke muskuløse og havde en lav fedt%.

Hvor mange stenalderfolk kender du siden du kender deres fedt% og spisevaner ned i detaljer?

Aqua> Som du nok kan se ud fra svarene, så er der stadig en del uenighed omkring emnet, men tror HAV er den der kommer nærmest virkeligheden. Hvis du vil være på den sikre side, så spis en enkelt blomme/dag og spis hvider for resten, eller spis 6 æg om dagen i en periode og få målt dit kolesteroltal før og efter :4mewantfood:

[Sortiarius]

Det er ikke kolesterol, som giver én hjertekar-sygdomme, derfor er der ingen grund til at pille blommen ud af ægget. Desuden skal der fedt til sammen med protein for at du kan blive "større og stærkere". Tænk på stenalderfolket, som aldrig nogen sinde ville fjerne synligt fedt fra maden, men stadig var stærke muskuløse og havde en lav fedt%.

Der vil jeg råde dig til at tænke dig godt om før du taler.

Det er idag almen konsensus at kolesterol er essentiel i atherogenesen (dannelsen af såkaldte plagues i karvæggen) - enkelte forskere mener kolesterol spiller en mindre rolle men det er absolut ikke konsensus og ej heller det atherosclerose og dets følgesygdomme (hypertension, CHD og apopleksia cerebri) behandles udfra.

Ætiogenesen for arteriosklerose er multifaktoriel - dvs der er mange faktorer der spiller ind over udviklingen - og sygdommen er så godt som umulig at undgå med alderen (derfor er det tildels et problem at kalde det for en sygdom) - men een af de initiale faktorer der spiller ind er bl.a. aflejring af fedt og kolesterol i karvæggens intima.

Først og fremmest er der ikke noget der hedder LDL-kolesterol og HDL-kolesterol - det er et buzzword der er udemærket til at forklare hvad der sker men det giver også en del misforståelser - LDL, HDL (og VLDL der for den sags skyld også spiller en rolle) er lipoproteiner der er helt essentielle og som leverer fedtsyrer, kolesteroler mm. til celler (og tilbage til leveren). Af interessante partikler findes chylomikroner, VLDL, IDL, LDL og HDL partikler.

Chylomikroner transporterer triglycerider fra mave-tarmkanalen til det perifere væv (og resterne bliver herefter optaget af leveren), VLDL partikler leverer overvejende lipider syntetiseret i leveren ud til periferien - VLDL partikler der har afgivet deres triglycerider omdannes langsomt til IDL partikler der enten tages op af leveren (og genbruges) eller danne LDL. I LDL partiklerne er størstedelen af triglyceriderne afleveret hvorfor densiteten bliver større og en stor del af indholdet af partiklerne er derfor cholesterol (og cholesteryl-estre) - en stor del af dette cholesterol afleveres herefter til de perifere væv (der til gengæld via relativt avancerede mekanismer nedsætter deres egenproduktion af cholesterol) - HDL partikler dannes af leveren og deres opgave er optage cholesterol fra perifere væv og herefter afgive dem til leveren (der kan skille sig af med cholesterolen via galdesalte) eller aflevere cholesterol til VLDL partikler hvorfra kredsløbet kan genoptages.

Ergo er der altså ikke noget "dårligt cholesterol" eller "godt cholesterol" det er det samme cholesterol der blot transporteres rundt i forskellige partikler.

Hvis koncentrationen af LDL i blodet er højt vil relativt megen cholesterol afleveres i perifere væv der tilsvarende vil sænke deres egenproduktion af cholesterol - cholesterol og LDL vil imidlertid også aflejres i karendothelet (en høj koncentration af lipoproteiner skader karendothelet hvorfor disse lettere trænger ind). I karendothelet vil LDL molekylerne i mindre grad være beskyttet af oxidativ skade, ROS, (Reactive Oxygen Species) (pga. mindre antioxidant tilgængelighed) hvorfor de langsomt oxideres. Oxiderede LDL partikler vil med tiden skabe inflammation hvilket tiltrækker udifferentierede monocytter fra blodbanen (via bl.a. adhæsionsmolekyler som VCAM-1) - disse vil herefter differentiere til bl.a. residente makrofager der vil forsøge at oxidere partiklerne yderligere og fagocytere ("spise") partiklerne. Den menneskelige organisme er imidlertid ikke i stand til at nedbryde cholesterolringen (hvorfor den udskilles med galde) og makrofager der fagocyterer oxiderede lipoproteiner udvikler sig derfor langsomt til såkaldte skumceller der svulmer op og dør - ved disses død fremmes inflammationsreaktionen yderligere. I forbindelse med inflammationen (og makrofagernes ROS dannelse) beskadiges karvæggens muskelceller (Vascular smooth muscle cells - VSMSC) i karvæggens media - dette medfører proliferation (celledeling) hvorved bindevævsceller fra karvæggens media infiltrerer intima delen (den del der vender ud mod selve karret) herved øges kartonus og der dannes samtidig en bindevævskapsel rundt omkring de forskellige plagues. På dette tidspunkt begynder karrets homeostase at trues - aktiviteten af eNOS (NO-syntase - der syntetiserer nitrogen oxid som holder karret udvidet og antithrombotisk) sænkes og hviletonus øges - dette øger samtidig det systemiske blodtryk hvorved der opstår yderligere karskader der forværrer processen. Samtidig med den kontinuerlige vækst af plaguen (eller atheromet som det nu hedder) øges risikoen for stenose af karret (forsnævring af karret) - atheromet producerer samtidig også bindevævsnedbrydende enzymer der øger risikoen for en akut ruptur af plaguen.

Forsnævringer af karvæggen hos mennesker der er oppe i alderen er forholdsvis normalt - når det optræder i stor grad i hjertets kranspulsårer (coronarkarrene) kan det give angina pectoris (hjertekrampe) ved aktivitet idet hjertet ikke forsynes sufficient med ilt som så udløser vævsiskæmi og brystsmerter. Problemet kan også opstå andre steder - fx i benet hvor det kan give claudicatio intermittens (vindueskigger syge).

Pludselig ruptur af plaguen er imidlertid værre - dette er typisk årsagen til AMI - Akut Myokardieinfarkt (blodprop i hjertet) og de tilfælde af apopleksia der skyldes thrombedannelse (blodprop i hjernen) - dette fordi en ruptur af plaguen eksponerer blodet for alle de enzymer og bindevæv som efterhånden har ophobet sig i atheromet - disse partikler virker meget stærkt trombotisk (propdannede) hvorfor kroppen vil tolke en ruptur som en blødning der skal stoppes - en prop der standser al blodpassage kan derfor opstå meget hurtigt ved en sådan ruptur.

Efter blodpropper i hjertet kan hjertemuskulaturen dø (såfremt den udsættes for ilt-mangel i større perioder) hvilket giver alskens hjertesygdomme - herunder den største komplikation (hvis man da ikke dør af tilfældet) - hjerteinsufficiens.

Der er for øvrigt tusinder af andre ting der kan igangsætte atherosclerose processen - hypertension beskadiger som nævnt karvæggen og kan derfor også være udløsende faktor - det samme gør sig gældende for ringe kost, tobaksrygning, diabetes eller dyslipidæmier - men ovenstående er med største sandsynlighed et godt udganspunkt for mange velforede danskere eller folk med naturligt højt kolesterolniveau - at sige at cholesterol intet har at gøre med udviklingen af hjertekarsygdomme er derfor - en temmelig stor mundfuld - man kan selvfølgelig altid diskutere hvor stor en faktor det er.

Kolesterol man spiser betyder ikke så meget. Der er mættet fedt og transfedt meget værrere..

Æggeblommen har et relativt højt indhold af kolesterol, og selvom det først og fremmest er madens indhold af mættet fedt, der påvirker blodets kolesterolindhold, så har undersøgelser vist, at æg hos nogle personer kan få blodets kolesterolindhold til at stige.

Du har tildels ret - der er mange andre faktorer i spil end lige mængden af indtaget cholesterol i forbindelse med serum cholesterol værdier (mange tror det udelukkende drejer sig om kosten) - i høj grad vil kroppen bare skrue ned for cholesterolproduktionen hvis det daglige indtag er højt - som du skriver kan cholesterolindtaget dog også sagtens spille væsentligt ind (reguleringen af cholesterolsyntesen og effluxet via bl.a. SREBP, CERP og X-receptorer er stadig forholdsvis ukendt).

Men at sige at cholesterol man spiser ikke betyder så meget - og at indtaget af transfedt og mættet fedt er meget værre er nok lige at stramme den - diskussionen vedr. indtaget af kunstige transfedtsyrer er stadig kontroversiel, og i hvert fald er min mening at mættet fedt ikke er så slemt som det nu engang bliver gjort til.

[Triple T]

Der vil jeg råde dig til at tænke dig godt om før du taler.

Det er idag almen konsensus at kolesterol er essentiel i atherogenesen (dannelsen af såkaldte plagues i karvæggen) - enkelte forskere mener kolesterol spiller en mindre rolle men det er absolut ikke konsensus og ej heller det atherosclerose og dets følgesygdomme (hypertension, CHD og apopleksia cerebri) behandles udfra.

Ætiogenesen for arteriosklerose er multifaktoriel - dvs der er mange faktorer der spiller ind over udviklingen - og sygdommen er så godt som umulig at undgå med alderen (derfor er det tildels et problem at kalde det for en sygdom) - men een af de initiale faktorer der spiller ind er bl.a. aflejring af fedt og kolesterol i karvæggens intima.

Først og fremmest er der ikke noget der hedder LDL-kolesterol og HDL-kolesterol - det er et buzzword der er udemærket til at forklare hvad der sker men det giver også en del misforståelser - LDL, HDL (og VLDL der for den sags skyld også spiller en rolle) er lipoproteiner der er helt essentielle og som leverer fedtsyrer, kolesteroler mm. til celler (og tilbage til leveren). Af interessante partikler findes chylomikroner, VLDL, IDL, LDL og HDL partikler.

Chylomikroner transporterer triglycerider fra mave-tarmkanalen til det perifere væv (og resterne bliver herefter optaget af leveren), VLDL partikler leverer overvejende lipider syntetiseret i leveren ud til periferien - VLDL partikler der har afgivet deres triglycerider omdannes langsomt til IDL partikler der enten tages op af leveren (og genbruges) eller danne LDL. I LDL partiklerne er størstedelen af triglyceriderne afleveret hvorfor densiteten bliver større og en stor del af indholdet af partiklerne er derfor cholesterol (og cholesteryl-estre) - en stor del af dette cholesterol afleveres herefter til de perifere væv (der til gengæld via relativt avancerede mekanismer nedsætter deres egenproduktion af cholesterol) - HDL partikler dannes af leveren og deres opgave er optage cholesterol fra perifere væv og herefter afgive dem til leveren (der kan skille sig af med cholesterolen via galdesalte) eller aflevere cholesterol til VLDL partikler hvorfra kredsløbet kan genoptages.

Ergo er der altså ikke noget "dårligt cholesterol" eller "godt cholesterol" det er det samme cholesterol der blot transporteres rundt i forskellige partikler.

Hvis koncentrationen af LDL i blodet er højt vil relativt megen cholesterol afleveres i perifere væv der tilsvarende vil sænke deres egenproduktion af cholesterol - cholesterol og LDL vil imidlertid også aflejres i karendothelet (en høj koncentration af lipoproteiner skader karendothelet hvorfor disse lettere trænger ind). I karendothelet vil LDL molekylerne i mindre grad være beskyttet af oxidativ skade, ROS, (Reactive Oxygen Species) (pga. mindre antioxidant tilgængelighed) hvorfor de langsomt oxideres. Oxiderede LDL partikler vil med tiden skabe inflammation hvilket tiltrækker udifferentierede monocytter fra blodbanen (via bl.a. adhæsionsmolekyler som VCAM-1) - disse vil herefter differentiere til bl.a. residente makrofager der vil forsøge at oxidere partiklerne yderligere og fagocytere ("spise") partiklerne. Den menneskelige organisme er imidlertid ikke i stand til at nedbryde cholesterolringen (hvorfor den udskilles med galde) og makrofager der fagocyterer oxiderede lipoproteiner udvikler sig derfor langsomt til såkaldte skumceller der svulmer op og dør - ved disses død fremmes inflammationsreaktionen yderligere. I forbindelse med inflammationen (og makrofagernes ROS dannelse) beskadiges karvæggens muskelceller (Vascular smooth muscle cells - VSMSC) i karvæggens media - dette medfører proliferation (celledeling) hvorved bindevævsceller fra karvæggens media infiltrerer intima delen (den del der vender ud mod selve karret) herved øges kartonus og der dannes samtidig en bindevævskapsel rundt omkring de forskellige plagues. På dette tidspunkt begynder karrets homeostase at trues - aktiviteten af eNOS (NO-syntase - der syntetiserer nitrogen oxid som holder karret udvidet og antithrombotisk) sænkes og hviletonus øges - dette øger samtidig det systemiske blodtryk hvorved der opstår yderligere karskader der forværrer processen. Samtidig med den kontinuerlige vækst af plaguen (eller atheromet som det nu hedder) øges risikoen for stenose af karret (forsnævring af karret) - atheromet producerer samtidig også bindevævsnedbrydende enzymer der øger risikoen for en akut ruptur af plaguen.

Forsnævringer af karvæggen hos mennesker der er oppe i alderen er forholdsvis normalt - når det optræder i stor grad i hjertets kranspulsårer (coronarkarrene) kan det give angina pectoris (hjertekrampe) ved aktivitet idet hjertet ikke forsynes sufficient med ilt som så udløser vævsiskæmi og brystsmerter. Problemet kan også opstå andre steder - fx i benet hvor det kan give claudicatio intermittens (vindueskigger syge).

Pludselig ruptur af plaguen er imidlertid værre - dette er typisk årsagen til AMI - Akut Myokardieinfarkt (blodprop i hjertet) og de tilfælde af apopleksia der skyldes thrombedannelse (blodprop i hjernen) - dette fordi en ruptur af plaguen eksponerer blodet for alle de enzymer og bindevæv som efterhånden har ophobet sig i atheromet - disse partikler virker meget stærkt trombotisk (propdannede) hvorfor kroppen vil tolke en ruptur som en blødning der skal stoppes - en prop der standser al blodpassage kan derfor opstå meget hurtigt ved en sådan ruptur.

Efter blodpropper i hjertet kan hjertemuskulaturen dø (såfremt den udsættes for ilt-mangel i større perioder) hvilket giver alskens hjertesygdomme - herunder den største komplikation (hvis man da ikke dør af tilfældet) - hjerteinsufficiens.

Der er for øvrigt tusinder af andre ting der kan igangsætte atherosclerose processen - hypertension beskadiger som nævnt karvæggen og kan derfor også være udløsende faktor - det samme gør sig gældende for ringe kost, tobaksrygning, diabetes eller dyslipidæmier - men ovenstående er med største sandsynlighed et godt udganspunkt for mange velforede danskere eller folk med naturligt højt kolesterolniveau - at sige at cholesterol intet har at gøre med udviklingen af hjertekarsygdomme er derfor - en temmelig stor mundfuld - man kan selvfølgelig altid diskutere hvor stor en faktor det er.

Du har tildels ret - der er mange andre faktorer i spil end lige mængden af indtaget cholesterol i forbindelse med serum cholesterol værdier (mange tror det udelukkende drejer sig om kosten) - i høj grad vil kroppen bare skrue ned for cholesterolproduktionen hvis det daglige indtag er højt - som du skriver kan cholesterolindtaget dog også sagtens spille væsentligt ind (reguleringen af cholesterolsyntesen og effluxet via bl.a. SREBP, CERP og X-receptorer er stadig forholdsvis ukendt).

Men at sige at cholesterol man spiser ikke betyder så meget - og at indtaget af transfedt og mættet fedt er meget værre er nok lige at stramme den - diskussionen vedr. indtaget af kunstige transfedtsyrer er stadig kontroversiel, og i hvert fald er min mening at mættet fedt ikke er så slemt som det nu engang bliver gjort til.

Så kan jeg lige så godt gøre mig besværlig nu når jeg er i gang .

Mættet fedt har jeg altid troet var en fyfy ting at spise, men også det er sundt set i forhold til andre fedtfattige og "mættetfedt-fattige" diæter. Det eneste dårlige fedt der findes (generelt set) er hydrogeneret eller delvist hydrogeneret fedt (transfedt), fordi kroppen ikke genkender dette fedt og derfor har svært ved at nedbryde og fordøje det.

[Triple T]

Der vil jeg råde dig til at tænke dig godt om før du taler.

Det er idag almen konsensus at kolesterol er essentiel i atherogenesen (dannelsen af såkaldte plagues i karvæggen) - enkelte forskere mener kolesterol spiller en mindre rolle men det er absolut ikke konsensus og ej heller det atherosclerose og dets følgesygdomme (hypertension, CHD og apopleksia cerebri) behandles udfra.

Ætiogenesen for arteriosklerose er multifaktoriel - dvs der er mange faktorer der spiller ind over udviklingen - og sygdommen er så godt som umulig at undgå med alderen (derfor er det tildels et problem at kalde det for en sygdom) - men een af de initiale faktorer der spiller ind er bl.a. aflejring af fedt og kolesterol i karvæggens intima.

Først og fremmest er der ikke noget der hedder LDL-kolesterol og HDL-kolesterol - det er et buzzword der er udemærket til at forklare hvad der sker men det giver også en del misforståelser - LDL, HDL (og VLDL der for den sags skyld også spiller en rolle) er lipoproteiner der er helt essentielle og som leverer fedtsyrer, kolesteroler mm. til celler (og tilbage til leveren). Af interessante partikler findes chylomikroner, VLDL, IDL, LDL og HDL partikler.

Chylomikroner transporterer triglycerider fra mave-tarmkanalen til det perifere væv (og resterne bliver herefter optaget af leveren), VLDL partikler leverer overvejende lipider syntetiseret i leveren ud til periferien - VLDL partikler der har afgivet deres triglycerider omdannes langsomt til IDL partikler der enten tages op af leveren (og genbruges) eller danne LDL. I LDL partiklerne er størstedelen af triglyceriderne afleveret hvorfor densiteten bliver større og en stor del af indholdet af partiklerne er derfor cholesterol (og cholesteryl-estre) - en stor del af dette cholesterol afleveres herefter til de perifere væv (der til gengæld via relativt avancerede mekanismer nedsætter deres egenproduktion af cholesterol) - HDL partikler dannes af leveren og deres opgave er optage cholesterol fra perifere væv og herefter afgive dem til leveren (der kan skille sig af med cholesterolen via galdesalte) eller aflevere cholesterol til VLDL partikler hvorfra kredsløbet kan genoptages.

Ergo er der altså ikke noget "dårligt cholesterol" eller "godt cholesterol" det er det samme cholesterol der blot transporteres rundt i forskellige partikler.

Hvis koncentrationen af LDL i blodet er højt vil relativt megen cholesterol afleveres i perifere væv der tilsvarende vil sænke deres egenproduktion af cholesterol - cholesterol og LDL vil imidlertid også aflejres i karendothelet (en høj koncentration af lipoproteiner skader karendothelet hvorfor disse lettere trænger ind). I karendothelet vil LDL molekylerne i mindre grad være beskyttet af oxidativ skade, ROS, (Reactive Oxygen Species) (pga. mindre antioxidant tilgængelighed) hvorfor de langsomt oxideres. Oxiderede LDL partikler vil med tiden skabe inflammation hvilket tiltrækker udifferentierede monocytter fra blodbanen (via bl.a. adhæsionsmolekyler som VCAM-1) - disse vil herefter differentiere til bl.a. residente makrofager der vil forsøge at oxidere partiklerne yderligere og fagocytere ("spise") partiklerne. Den menneskelige organisme er imidlertid ikke i stand til at nedbryde cholesterolringen (hvorfor den udskilles med galde) og makrofager der fagocyterer oxiderede lipoproteiner udvikler sig derfor langsomt til såkaldte skumceller der svulmer op og dør - ved disses død fremmes inflammationsreaktionen yderligere. I forbindelse med inflammationen (og makrofagernes ROS dannelse) beskadiges karvæggens muskelceller (Vascular smooth muscle cells - VSMSC) i karvæggens media - dette medfører proliferation (celledeling) hvorved bindevævsceller fra karvæggens media infiltrerer intima delen (den del der vender ud mod selve karret) herved øges kartonus og der dannes samtidig en bindevævskapsel rundt omkring de forskellige plagues. På dette tidspunkt begynder karrets homeostase at trues - aktiviteten af eNOS (NO-syntase - der syntetiserer nitrogen oxid som holder karret udvidet og antithrombotisk) sænkes og hviletonus øges - dette øger samtidig det systemiske blodtryk hvorved der opstår yderligere karskader der forværrer processen. Samtidig med den kontinuerlige vækst af plaguen (eller atheromet som det nu hedder) øges risikoen for stenose af karret (forsnævring af karret) - atheromet producerer samtidig også bindevævsnedbrydende enzymer der øger risikoen for en akut ruptur af plaguen.

Forsnævringer af karvæggen hos mennesker der er oppe i alderen er forholdsvis normalt - når det optræder i stor grad i hjertets kranspulsårer (coronarkarrene) kan det give angina pectoris (hjertekrampe) ved aktivitet idet hjertet ikke forsynes sufficient med ilt som så udløser vævsiskæmi og brystsmerter. Problemet kan også opstå andre steder - fx i benet hvor det kan give claudicatio intermittens (vindueskigger syge).

Pludselig ruptur af plaguen er imidlertid værre - dette er typisk årsagen til AMI - Akut Myokardieinfarkt (blodprop i hjertet) og de tilfælde af apopleksia der skyldes thrombedannelse (blodprop i hjernen) - dette fordi en ruptur af plaguen eksponerer blodet for alle de enzymer og bindevæv som efterhånden har ophobet sig i atheromet - disse partikler virker meget stærkt trombotisk (propdannede) hvorfor kroppen vil tolke en ruptur som en blødning der skal stoppes - en prop der standser al blodpassage kan derfor opstå meget hurtigt ved en sådan ruptur.

Efter blodpropper i hjertet kan hjertemuskulaturen dø (såfremt den udsættes for ilt-mangel i større perioder) hvilket giver alskens hjertesygdomme - herunder den største komplikation (hvis man da ikke dør af tilfældet) - hjerteinsufficiens.

Der er for øvrigt tusinder af andre ting der kan igangsætte atherosclerose processen - hypertension beskadiger som nævnt karvæggen og kan derfor også være udløsende faktor - det samme gør sig gældende for ringe kost, tobaksrygning, diabetes eller dyslipidæmier - men ovenstående er med største sandsynlighed et godt udganspunkt for mange velforede danskere eller folk med naturligt højt kolesterolniveau - at sige at cholesterol intet har at gøre med udviklingen af hjertekarsygdomme er derfor - en temmelig stor mundfuld - man kan selvfølgelig altid diskutere hvor stor en faktor det er.

Du har tildels ret - der er mange andre faktorer i spil end lige mængden af indtaget cholesterol i forbindelse med serum cholesterol værdier (mange tror det udelukkende drejer sig om kosten) - i høj grad vil kroppen bare skrue ned for cholesterolproduktionen hvis det daglige indtag er højt - som du skriver kan cholesterolindtaget dog også sagtens spille væsentligt ind (reguleringen af cholesterolsyntesen og effluxet via bl.a. SREBP, CERP og X-receptorer er stadig forholdsvis ukendt).

Men at sige at cholesterol man spiser ikke betyder så meget - og at indtaget af transfedt og mættet fedt er meget værre er nok lige at stramme den - diskussionen vedr. indtaget af kunstige transfedtsyrer er stadig kontroversiel, og i hvert fald er min mening at mættet fedt ikke er så slemt som det nu engang bliver gjort til.

Så kan jeg lige så godt gøre mig besværlig nu når jeg er i gang .

Mættet fedt har jeg altid troet var en fyfy ting at spise, men også det er sundt set i forhold til andre fedtfattige og "mættetfedt-fattige" diæter. Det eneste dårlige fedt der findes (generelt set) er hydrogeneret eller delvist hydrogeneret fedt (transfedt), fordi kroppen ikke genkender dette fedt og derfor har svært ved at nedbryde og fordøje det.

[Dines]

Så kan jeg lige så godt gøre mig besværlig nu når jeg er i gang .

Mættet fedt har jeg altid troet var en fyfy ting at spise, men også det er sundt set i forhold til andre fedtfattige og "mættetfedt-fattige" diæter. Det eneste dårlige fedt der findes (generelt set) er hydrogeneret eller delvist hydrogeneret fedt (transfedt), fordi kroppen ikke genkender dette fedt og derfor har svært ved at nedbryde og fordøje det.

Det kræver vist nogle referencer... Og helst andre end Uffe Ravnskov

[Stubbe]

Men at sige at cholesterol man spiser ikke betyder så meget - og at indtaget af transfedt og mættet fedt er meget værre er nok lige at stramme den - diskussionen vedr. indtaget af kunstige transfedtsyrer er stadig kontroversiel, og i hvert fald er min mening at mættet fedt ikke er så slemt som det nu engang bliver gjort til.

Sortiarius - Dette her er der såmænd ligeså god konsensus omkring som der omkring udviklingen af iskæmisk hjertesygdom som du beskriver.

[Sortiarius]

Sortiarius - Dette her er der såmænd ligeså god konsensus omkring som der omkring udviklingen af iskæmisk hjertesygdom som du beskriver.

Nu ved jeg ikke om du henviser til hvad jeg skrev om mættede fedtsyrer eller om TFAs? - jeg går ud fra du mener TFA

Der er jo ikke nogen tvivl om hvor pilen i øjeblikket peger hen af med TFA men der er flere ting der gør diskussionen kontroversiel. Først og fremmest kendes en eventuel negativ virkemåde af tfa stadig ikke rigtig mig bekendt - sekundært er mange af de helt store studier som retningslinierne bygger på lavet i forbindelse med kohorte undersøgelser (hvor det ofte er ekstreme percentiler der sættes op mod hinanden) eller case-kontrol hvor der er brugt food questionaires til at vurdere indtaget af TFA - endelig er der også en del andre større studier der ikke har vist nogen statistisk signifikant sammenhæng mellem CHD og indtag af TFA (det samme for pludselig hjertedød for øvrigt). Sidst men ikke mindst er der stadig store spørgsmålstegn ved den negative effekt af non-industriel TFA's udfra devisen at problemet ligger i trans- formationen fremfor cis- virker det underligt at naturlige TFA's slet ikke synes at have samme eventuelle negative effekter som IP-TFA.

Betyder det så at man bare skal spise løs af TFA - nej, det har jeg heller ikke sagt - men hvis man ser på de drastiske lovmæssige tiltag der er kommet rundtomkring fra forskellige lande i forhold til eksisterende evidens og udfra man reelt ikke har en mekanistisk model for virkemåden så synes jeg udemærket det kan forsvares at kalde diskussionen kontroversiel - nu stod min udtalelse også overfor sætningen: "Kolesterol man spiser betyder ikke så meget. Der er mættet fedt og transfedt meget værrere"

[Stubbe]

Jeg hentydede til både mættet fedt og TFA. Dette betyder ikke at man ikke kan sætte spørgsmålstegn ved det på nogle områder, men dette er jo også gældende for kolesterolhypotesen.

[Sortiarius]

Jeg hentydede til både mættet fedt og TFA. Dette betyder ikke at man ikke kan sætte spørgsmålstegn ved det på nogle områder, men dette er jo også gældende for kolesterolhypotesen.

tja det kan man så gradbøje som man vil - nu er der jo også forskel på at komme med en udtalelse der siger at "kolesterol ikke betyder så meget for hjertekarsygdomme" og så lable en diskussion der alt andet lige er kontroversiel for - at være kontroversiel.

Jeg mener debatten om cholesterol er en helt anden - de forskelle der er med TFA selv i de forsøg der viser statistisk signifikans er begrænsede hvorimod cholesterol og atherosclerose er et emne der findes massiv evidens indenfor, og som der samtidig ligger en ganske pålidelig og velarbejdet mekanistisk teori bag. Til al rimelighed skal det dog siges at pubmed for tiden bugner med reviews fra 2006-2007 der taler for sammenhængen mellem CHD og TFA (det bemærkede jeg lige ved en hurtig gennemgang her til aften) - mange af de undersøgelser oversigterne baseres på er dog ofte stadig de gamle 90'er case-kontrol og follow up forsøg.

Edited March 19, 2007 by Sortiarius

[Triple T]

Det kræver vist nogle referencer... Og helst andre end Uffe Ravnskov

Uffe er blot én af skeptikerne af kolesterol, men jeg må sige, at jeg ikke kan sætte direkte referencer på mine indlæg, beklager. Derimod vil jeg henvise til en mere eller mindre politisk ukorrekt hjemmeside, men som (efter min mening og overbevisning) er genial. www.alun.dk. Hvis man kender til "metabolic typing", bygger dette også på, at man får mest ud at spise forskelligt fra person til person, dermed kan det have fordel for nogle at spise æg, og for andre vil det ikke.

Edited March 19, 2007 by Triple T

[Sortiarius]

Uffe er blot én af skeptikerne af kolesterol, men jeg må sige, at jeg ikke kan sætte direkte referencer på mine indlæg, beklager. Derimod vil jeg henvise til en mere eller mindre politisk ukorrekt hjemmeside, men som (efter min mening og overbevisning) er genial. www.alun.dk. Hvis man kender til "metabolic typing", bygger dette også på, at man får mest ud at spise forskelligt fra person til person, dermed kan det have fordel for nogle at spise æg, og for andre vil det ikke.

Alun.dk er efter min mening een af de værste websider her i DK mht. til alt fra kost og ernæring til sundhedsrelaterede emner - det er videnskabelige fakta blandet sammen med fiktion og ønsketænkning samtidig med det fremstår som seriøs viden - der har været et par eksempler på det her fra mol.dk - det lader (heldigvis) til at der ikke længere bliver postet artikler derindefra, herinde.

Cholesterol problematikken er et kæmpestort emne og næsten umuligt at overskue selv for folk der arbejder med det - derfor virker det nærmest som en rød klud for mig når man skriver at cholesterol har ingen relation til hjerte-kar sygdomme

[Stubbe]

tja det kan man så gradbøje som man vil - nu er der jo også forskel på at komme med en udtalelse der siger at "kolesterol ikke betyder så meget for hjertekarsygdomme" og så lable en diskussion der alt andet lige er kontroversiel for - at være kontroversiel.

Jeg mener debatten om cholesterol er en helt anden - de forskelle der er med TFA selv i de forsøg der viser statistisk signifikans er begrænsede hvorimod cholesterol og atherosclerose er et emne der findes massiv evidens indenfor, og som der samtidig ligger en ganske pålidelig og velarbejdet mekanistisk teori bag. Til al rimelighed skal det dog siges at pubmed for tiden bugner med reviews fra 2006-2007 der taler for sammenhængen mellem CHD og TFA (det bemærkede jeg lige ved en hurtig gennemgang her til aften) - mange af de undersøgelser oversigterne baseres på er dog ofte stadig de gamle 90'er case-kontrol og follow up forsøg.

Hvad du end vil gradbøje, så kommer du ikke udenom at det før nævnte er konsensus. Man kan så være uenig hvis man vil, ligesom Ravnskov er uenig i kolesterolhypotesen.

Du kan læse nærmere om evidensen i Ernæringsrådets rapport der endda ikke er opdateret med det nyeste samt Atherosclerosis supp. Vol 7 (2) der er ret opdateret og blot bekræfter den tidligere ide om at TFA er ret så skadelige.

[jk1]

For s.... hvor kan i bare ødelægge en tråd(sortarius og Stubbe) . Ideen er jo at man her kan søge råd og få et tydeligt svar, men istedet handler det umiddelbart mere om at i to altid skal blive ekstremt akedemiske istedet for at gøre det håndgribeligt for os andre dødelige.

Ta på et kommunikationskursus og lær at dele ud af jere imponerende viden på en klar og tydelig måde så vi andre kan få glæde af det. Lige nu ser det for mig mere ud som om i bare "spiller med jeres akedemiske muskler".