Claus B

Medlemmer
  • Content count

    1,566
  • Joined

  • Last visited

About Claus B

  • Rank
    Overbevisning er en luksus for den uindviede

Contact Methods

  • Website URL
    http://
  1. Myten om det farlige kolesterol

    ja, lad os få sådan et
  2. Myten om det farlige kolesterol

    Nu er det jo som sådan artiklen på forsiden vi diskuterer og ikke Ravnskovs publikationer, hvilket i mine øjne gør det til en rigtig god ting at fortælle, hvad ens kendskab er. Citat artiklen: ”Man kan naturligvis få den tanke at Ravnskov selv er yderst selektiv i den måde han udvalger studier til fremhævelse og at han undgår studier som ikke passer i hans budskab.” Det kan i mine øjne ikke være et formål med denne tråd at finde frem til en samlet holdning enten for/imod statiner eller for/imod cholesterol-->CHD-teorien. Men når en sådan artikel sendes på banen, er det vigtigt med artikler, der viser det modsatte. Ethvert uantastet argument har det med, på sites som MOL, at medføre en konklusion, der så vil anvendes som sandhed næste gang spørgsmålet kommer op. Som jeg slutter med at skrive, bør denne diskussion overlades til eksperterne, hvem de så end er. Det er naturligvis fordi enhver kan finde en artikel både for og imod og det letteste er så at forholde sig til den artikel – hvad er godt og hvad er dårligt. Og der er altid negative sider ved enhver artikel. Men negative sider ved en artikel er ikke et argument for/imod en teori og for hver artikel, der viser/afviser en tese, kan der være 10, der viser det modsatte. Selvfølgelig er det da en god ting, at Uffe deltager i denne debat, men debatten bliver måske først rigere af det, når yderligere en kapacitet deltager. Ja, konspirationsteorier har til alle tider været mere attraktive end sundhedsteorier. Korrekt, men læg her mærke til, at jeg henviser til de første par linier, hvor der henvises til hele 12 studier, der viser effekt af statiner. Igen korrekt, men læg mærke til, at spørgsmålet(Mortens nummer 2) faktisk var, om det var muligt at ændre et surrogat vha. kostændringer – og ikke, om dødeligheden kunne ændres. Dermed udgør artiklen en væsentlig oversigt over det oprindelige spørgsmål. Om spørgsmålet så er relevant, er en anden sag. Det gør de muligvis, men det gør ikke kvaliteten eller af førstnævnte artikel ringere ej heller resultatet dårligere. -altså det, artiklen blev bragt her for. ja, det er da skræmmende, hvis det viser sig at være tilfældet. Der har før vist sig forbløffende resultater mht. behandling af patienter med hjerteinsufficiens, hvor fx. behandling med betablokkere umiddelbart ikke er logisk men er immervæk stadig effektivt og indgår i beh. af hjerteinsufficiens i dag. Dette studie kan der naturligvis også sige negative udsagn om, men at ignorere det, når man snakker effekt af statiner hos ældre(her gns.alder 79 år) synes jeg umiddelbart vil være forkert. I det nævnte studie findes der over 4 år(hvilket er relativt kort tid i den samlede levealder!) i en population med et gennemsnitligt total-cholesterol på 5,7(altså ikke voldsomt forhøjet) en forskel tilvækst i tykkelse af den pulsåre, der går til hjernen på 0,062mm(behandlingsgruppen kartykkelse aftager mens kontrolgruppens kartykkelse tiltager). Når man tager det korte tidsrum samt at kartykkelsen i den pågældende arterie ikke er mange milimeter(Senere har man bl.a. anvendt ”forkalkning i carotiderne som værende defineret ved totalt tykkelse af intima+media>=1 mm”), er der ikke tale om et resultat, der bare kan fejes af bordet. Denne artikel er fra 1998 og eftersom der er referencer fra år 2000 med i den nævnte oversigtartikel, burde den nævnte artikel vel have været med i oversigten – hvis gennemgangen altså er systematisk og man ikke selekterer.
  3. Myten om det farlige kolesterol

    det kunne uden tvivl være spændende ang. den carcinogene effekt af statiner, så er det også undersøgt sådan nogelunde(grundigt for hyppige cancerformer som tyktarm- og brystcancer)... og man overvejer faktisk at begynde at benytte statiner imod visse former for cancer - fx. hæmatologiske former...
  4. Blodtryk

    som nævnt udgør forskel i størrelse af overarmene en potentiel forskel i målt BT. Manchetten skal vende korrekt og sensoren skal ligge korrekt. Derudover er det skam ikke lige meget, hvilken arm, man måler BT på. Man bør måle på begge arme og så konsekvent anvende den arm, der giver det højeste BT. Årsagen er, at der kan være forskellige forhold, der gør, at det målte BT er lavere end det reelle BT. Den modsatte situation(højere end det reelle) ses dog ikke(undtaget, hvis du fx strammer biceps undermålingen - og undlad dette, da du kan få multiple småblødninger i huden, da BT let stiger til 300mmHg...hvilket dog nok kræver et gammelt Hg-manometer for at vise dette tryk). Nogle af de forhold, der kan medføre et lavere BT er åreforkalkning, enten moderat forkalkning ud for selve målestedet(årevæggen er mindre eftergivelig, hvilket kræver et større tryk, for at den lukker sammen) men også svær forkalkning fra hjertet til armen. Endelig kan man sagtens forestille sig forskellige karformationer - det er skam kun ca.70% af alles centrale kar, der ser ud, som de gør i de forskellige anatomiske atlas - resten er variationer på samme tema. Hvorvidt disse variationer medfører BT-sideforskel, skal jeg dog ikke kunne udtale mig om. Coarctatio aortae(en anomali) kunne man måske også forestille sig give BT-sideforskel. Så syg? Kan jeg ikke udtale mig om, men du bør efter min mening klart anvende det højeste BT og derefter måle det konsekvent på den arm.
  5. Myten om det farlige kolesterol

    god idé(selvom ordet "beviser" stort set udelukker al forskning ) Uden at have læst Ravnskovs bog eller hørt et foredrag, lyder det for mig, som om, at han ikke har gennemgået litteraturen systematisk. Altså er der tale om argumentering ud fra artikler, der findes til lejligheden, eller klasse IV-evidens, D-udsagn (Eccles M et al) hvilket er milevidt fra metaanalyser, som har klasse 1a-evidens, B-udsagn. Det kan man naturligvis heller ikke altid, men så bør man måske ikke åbne munden til at starte med. Og med det lille afsæt, våger jeg alligevel at skrive videre ad 1. primært: Wilson PW, Kannel WB.: "The Framingham Heart Study", Am J Geriatr Cardiol. 1993 Mar;2(2):56. Sekundært: Zheng Zhou at al: "Effectiveness of statins for secondary prevention in elderly patients after acute myocardial infarction: an evaluation of class effect", CMAJ. 2005 Apr 26;172(9):1187-94. (tjek endvidere de første par linier i artiklen for en række andre ref's.) ad 2. EJ Brunner et al: "Dietary advice for reducing cardiovascular risk", The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 Issue 1 (man kan så naturligvis diskutere i hvor høj grad, ændringerne er væsentlige, men de stemmer faktisk meget godt overens med det, klinikerne anvender i dag.) ad 3. denne er nok svær at finde en enkelt artikel, som flertallet vil acceptere. Der vil helt klart kunne diskuteres voldsomt uanset setup og resultat. Det er således muligt at finde en artikel, der viser, at øget mættet fedtindtag medfører forøget LDL-cholesterol, men et ganske acceptabelt modargument kan fx. således være, at det kan være det forøgede energiindtag, det nedsatte umættede fedt eller ændring i samlede fedt-indtag, der medfører forskellen. Der er i denne diskussion endvidere bragt andre spørgsmål/påstande på banen. Herunder følger artikler, der kan spæde lidt til diskussionen. Fx., at dyslipidæmi skulle være væsentligt anderledes for kvinder: Emma A. Meagher: "Addressing Cardiovascular Disease in Women: Focus on Dyslipidemia", J Am Board Fam Pract. 2004 Nov-Dec;17(6):424-37. Og for ældre Eimer MJ,: “Evidence-based treatment of lipids in the elderly.”, Curr Atheroscler Rep. 2004 Sep;6(5):388-97. og (dette er en stor underpopulation med nedsat hjertefunktion) : Foody JM: "Statins and mortality among elderly patients hospitalized with heart failure", Circulation. 2006 Feb 28;113(8):1086-92. Epub 2006 Feb 20. Om normale/nær-normale cholesterol-niveauer bør sænkes: MacMahon S at al: "Effects of lowering average of below-average cholesterol levels on the progression of carotid atherosclerosis: results of the LIPID Atherosclerosis Substudy. LIPID Trial Research Group.", Circulation. 1998 May 12;97(18):1784-90. hs-CRP(højsensitiv CRP - altså ikke den, du får foretaget hos lægen, hvis du hoster eller man mistænker infektion!): mig bekendt er det kun vist prognostisk ved diabetes, hvorfor det formentligt kan forklares via dårlig kontrolleret diabetes. Derudover ser man forhøjet CRP ved andre kendte risikofaktorer for CHD - fx. fedme, således at hs-CRP ikke i sig selv udgør en selvstændig risikofaktor. Homocystein: ja, samlet set en risikofaktor men uvist hvorfor. Man ser fx. forhøjet homocystein ved mangel på B12, folat og ved en ganske hyppig DNA-variation i MTHFR-genet samt NNMT-genet. Det er endnu uvist, om det hjælper på ens risiko for CHD at sænke homocystein. Cesari M et al: "Homocysteine-lowering treatment in coronary heart disease.", Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. 2005 Oct;3(4):289-95. Men det skulle der snart komme overblik over: "Homocysteine-lowering trials for prevention of cardiovascular events: a review of the design and power of the large randomized trials.", Am Heart J. 2006 Feb;151(2):282-7. Udover homocystein og hs-CRP kan man nævne en lang række andre parametre, som muligvis udgør risikofaktorer, men som det stadig kræver videre forskning for at afgøre den endelige betydning og anvendelse af. Man kan fx. kigge på PAI-1, lupus antikoagulans, von Willebrand faktor, faktor V Leiden, prothrombin G20210-mutation, ændringer i blodniveauer af protein C og S, antitrombin, niveauet af koagulationsfaktor VIII, fibrinogen, højsensitiv d-dimer og rækken er uden tvivl meget længere. Selv noget så "simpelt" som blodtype er vigtigt for ens tendens til at danne blodpropper. Fik du dig kæmpet igennem alle de artikler, der er nævnt i denne tråd? Nej vel? Konklusion: Lad diskussionen blive, hvor den hører hjemme - hos eksperterne(hvem de så end er). Og lad for guds skyld være med at gå hjem til bedstefar og fortæl, at han skal smide hans piller ud, fordi han ikke har gavn af dem. ja, så skulle der vist være nok at diskuteret om til nytår
  6. acne!?

    og ardannelse og, at det nogle steder ligefrem faktisk kan være dødeligt - trykker man bumser i områderne ved siden af næsen kan infektionen sprede sig til hjernehinderne og give meningitis, hvilket som kendt er en farlig sygdom.
  7. Et mere nuanceret blik på overvægt?

    Chris27: det er nu heller ikke betydningen af ordet fedmeepidemi vi er unige i, men der er forskel på fedmeepidemi og fedme og det er ret afgørende, hvilke af disse man diskuterer. sikke da en gang helligt fis - ærgerligt at en person, som ikke anede en skid om emnet skulle fordreje tråden, så den røg af sporet, bare så han kunne komme på banen. herligt
  8. Et mere nuanceret blik på overvægt?

    er det til mig???Jeg siger jo, at jeg ikke har snakket om fedmeepidemien nej, jeg har ikke - læg mærke til det jeg skrev tidligere: nej, ikek det man mener med ordet "epidemi", men jeg mener, at den genotypiske fordeling blandt de overvægtige er forandret nu kontra tidligere - selvf. ikke pga. selektion, men de gensammenhænge, som den fhv. lille miljømæssige faktor tidligere ikke var nok til at gøre folk overvægtige nu udgør en meget større del blandt overvægtige. Derfor mener jeg, at hvis man tester overvægtiges allelfrekvenser i dag kontra tidligere, vil man finde en forandring. men svaret er nej.... hehe, ja, ligesom det ikke burde være så svært at fatte, at vi ikke snakker om fedmeepidemi men om genvariationer og fedme - tråden er dannet til diskussion af artiklen - hvis du vil snakke om fedmeepidemi, kan du da lave en tråd til det. nå ja, man kunne jo så også forlange, at du læser tråden og ikke prøver at dreje det over til noget, som du tilfældigvis ønsker, at tråden skal handle om.-og senere hen citerer du mig for et gammel indlæg, selv om jeg har præciseret det i et senere indlæg. Men hvis du altid mener, hvad du skriver, kan du måske forklare det smarte i følgende udsagn: hvilke tilfælde er det så? Jeg kan ikke komme på nogle nævneværdige tilfælde af epidemien, der kan forklares med genetik, men det må du jo så kunne - hvis du vel at mærke mener fedmeepidemi og ikke fedme. Hvis du ikke kan finde nogle tilfælde eller bare sandsynliggøre, at de skulle findes, taler det jo for, at du enten mener fedme eller at du ikke aner, hvad "forskerne" ved - eller overser jeg en mulighed?
  9. Et mere nuanceret blik på overvægt?

    tja, vi snakker jo om forklaringen til fedme og ikke en forklaring på fedmeepidemien(forresten et dårligt valgt ord, men det kan vi tage en anden gang). Ang. min "mærkelige kommentar", så udtrykker du dig om, hvad forskerne "udemærket ved": Hvis du virkeligt mener epidemi, tolker du artiklen forkert, da den ikke siger noget om nogen epidemi; hvis du derimod taler om fedme generelt, mener jeg, at du skal angive dokumentation for, at fedme ikke skyldes genetik i langt størstedelen af tilfældende(hvilket jeg anser som det modsatte af "få tilfælde")Min "mærkelige" kommentar prøver netop at anføre, at noget så komplekst, kan du ikke stille så simpelt op. Hvis der er flere mærkelige kommentarer(du anvender flertal), må du lige anføre dem, så jeg kan forklare dem(eller prøve på det - de kan jo vise sig at være fór mærkelige), hvis nødvendigt :) tager du det særligt personligt? Jeg er da også medlem af samme kaffeklub og det generelle uvidenskabelige, du vel hentyder til hører jeg vel også ind under. jeg skriver "enkelte" - hvilket da ikke er at hænge nogen bestemte ud?
  10. Et mere nuanceret blik på overvægt?

    nej, jeg har ikke snakket om epidemi på noget tidpunkt
  11. Et mere nuanceret blik på overvægt?

    det sidste "det" hentyder til fedme generelt, men det kan jeg da godt se, er utydeligt "at best" :) det kan jeg - hvilket jo også er rigeligt jvf. kaffeklubben :D
  12. Et mere nuanceret blik på overvægt?

    Claus B: Diddley:: tja, men 3(ud af 5) har i hvert fald givet udtryk for holdningen: Andaran: Diddley: Chris27: kig efter igen - jeg svarede på dit spg., men jeg SKAL vel ikke bruge dine valg af svarmuligheder? jamen, jeg siger jo heller ikke, at sammenhængen ikke eksisterer - men hvis vi alle er enige i, at den er der, er der heller ikke den helt store idé at blive ved med at hænge ved det. jeg har vist brugt ordet vi mere end en gang, og det er da muligt, at det skulle have været burgt anderledes i en eller flere af sammenhængende - du må udpege, hvilket "vi", det er. Men ellers synes Jørgen L da at være enig: Og til sidst har du ganske ret - det bliver ikke mere forkert af, at der er nogle, der ikke indtager den samme holdning :D Videnskab er ikke demokratisk(eller burde ikke være det) og selv MOL er fyldt med forkerte antagelser, som desværre nærmer sig "allemandsviden", men som stadig forkert. det er jeg da ked af at høre, men så lad os da stoppe her - jeg ved, hvad der er rigtigt og det ved I/du/whoever åbenbart også - MOL er en kaffeklub mere end en søgen efter viden, hvorfor selve troen på at have den rette viden bør være nok :D Hvis du derimod vil have konkrete argumenter, må du enten finde dem selv(som nøvnt før omkring kaffeklubben har jeg ikke grund til at finde dem for dig, men du kan da godt få et enkelt link at lege med), eller også må du tage til takke med de samme argumenter for en parallel sygdom/tilstand, som jeg er mere inde i. Med mindre man snakker matematik, lovgivning eller nogle få andre emner, mener man altid "en del af...." og aldrig "alle".
  13. DEXA scanning + kondital mm.

    tja - dog bruger man fhv. små mængder stråling - det svarer ca. til 1/10 af et thorax-rtg. og nogle steder har man ikke engang beskyttelse af undersøgeren, så det er ret små mængder, som vel må anses for fhv. uskadelige
  14. Et mere nuanceret blik på overvægt?

    det er forsimplet, hvis man kun går efter den simple årsag-effekt-sammenhæng, som enkelte her gør.-hvis man udelader alle andre forhold end energiindtag og motion, indtager man automatisk holdningen, at man bare skal tage sig sammen, hvis man er overvægtig. -det har ikke noget med, om jeg har en generel mening eller ej. Jeg tvivler stærkt på, at du kan finde nogle her på MOL, som tror, at der findes gener, der producerer 5000kj dagligt i deres krop ud af det blå. Derfor er det en forsimpling at begynde at snakke om, at vi skal være enige i, at det er kalorieregnskabet, der er det afgørende, når vi andre snakker om variationer mellem enkelte mennesker. min analogi er til for at vise, at noget kan være sværere for enkelte personer end for andre og det gælder selvf. også for en del af børnene i specialklasser. ja
  15. DEXA scanning + kondital mm.

    en DEXA eller DXA(Dual Energy X-ray Absorptiometry) kan nu fortælle om andet end ens BMD(knoglestyrke) - fx. ens fedt% :) desuden er det en udbredt misforståelse, at det kun er kvinder, som får knogleskørhed