Claus B

Et systematisk kritisk review hvor f.eks. Ravnskov plus en række andre eksperter gennemgik samtlige vigtige artikler ville fint - kunne være de kunne finde frem til noget i dette vigtige emne i stedet for at sidde i hver deres lejr

ja, lad os få sådan et

Nu er det jo som sådan artiklen på forsiden vi diskuterer og ikke Ravnskovs publikationer, hvilket i mine øjne gør det til en rigtig god ting at fortælle, hvad ens kendskab er.

Citat artiklen: ”Man kan naturligvis få den tanke at Ravnskov selv er yderst selektiv i den måde han udvalger studier til fremhævelse og at han undgår studier som ikke passer i hans budskab.”

Det kan i mine øjne ikke være et formål med denne tråd at finde frem til en samlet holdning enten for/imod statiner eller for/imod cholesterol-->CHD-teorien. Men når en sådan artikel sendes på banen, er det vigtigt med artikler, der viser det modsatte. Ethvert uantastet argument har det med, på sites som MOL, at medføre en konklusion, der så vil anvendes som sandhed næste gang spørgsmålet kommer op. Som jeg slutter med at skrive, bør denne diskussion overlades til eksperterne, hvem de så end er. Det er naturligvis fordi enhver kan finde en artikel både for og imod og det letteste er så at forholde sig til den artikel – hvad er godt og hvad er dårligt. Og der er altid negative sider ved enhver artikel. Men negative sider ved en artikel er ikke et argument for/imod en teori og for hver artikel, der viser/afviser en tese, kan der være 10, der viser det modsatte.

Selvfølgelig er det da en god ting, at Uffe deltager i denne debat, men debatten bliver måske først rigere af det, når yderligere en kapacitet deltager.

Wilson PW, Kannel WB.: "The Framingham Heart Study", Am J Geriatr Cardiol. 1993 Mar;2(2):56.

Det er næsten humoristisk at vælge denne artikel som bevis. Seks år tidligere publicerede Framingham-gruppen sin 30-års opføljning som viste at et faldende kolesterol var associeret med en stigende hjerte- og totaldødelighed og at et højt kolesterol ikke var en risikofaktor efter 50. Dette studie har man omhyggelig "glemt", i hvert fald er jeg aldrig stødt på en henvisning til det i deres senere artikler. Læs mer om det på min site(punkt 9). Denne artikel er et af de mange beviser på at kolesterolkampanjens ledere bevidst forsøger at vildlede os.

Ja, konspirationsteorier har til alle tider været mere attraktive end sundhedsteorier.

Zheng Zhou at al: "Effectiveness of statins for secondary prevention in elderly patients after acute myocardial infarction: an evaluation of class effect", CMAJ. 2005 Apr 26;172(9):1187-94.

Dette studie har ikke noget med emnet at gøre – det er en sammenligning af fire forskellige statiner og forf. konkluderer at de er lige "gode". Hvordan det var gået uden behandling får vi ikke at vide.

Korrekt, men læg her mærke til, at jeg henviser til de første par linier, hvor der henvises til hele 12 studier, der viser effekt af statiner.

EJ Brunner et al: "Dietary advice for reducing cardiovascular risk", The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 Issue 1.

En værdiløs oversigt over studier med surrogat-resultat. Med dette mener jeg at hvad de kigger på er kostændringers indflydelse på riskofakatorer, ikke på sygdom eller død. Det er et faktum at to meta-analyser (Hooper et al. samt min egen) har vist at kostændringer hverken påvirker hjertedødeligheden eller den totale dødelighed; læs min kommentar i BMJ: Diet-heart disease hypothesis is wishful thinking.

Igen korrekt, men læg mærke til, at spørgsmålet(Mortens nummer 2) faktisk var, om det var muligt at ændre et surrogat vha. kostændringer – og ikke, om dødeligheden kunne ændres. Dermed udgør artiklen en væsentlig oversigt over det oprindelige spørgsmål. Om spørgsmålet så er relevant, er en anden sag.

Emma A. Meagher: "Addressing Cardiovascular Disease in Women: Focus on Dyslipidemia", J Am Board Fam Pract. 2004 Nov-Dec;17(6):424-37.

Walsh og Pignone (JAMA 2004;291:2243-52), som inkluderede flere studier end Meagher kom til det modsatte resultat. Jeg går ud fra at JAMA stiller større krav til artiklernes kvalitet end J Am Board Fam Pract

Det gør de muligvis, men det gør ikke kvaliteten eller af førstnævnte artikel ringere ej heller resultatet dårligere.

Eimer MJ,: "Evidence-based treatment of lipids in the elderly.", Curr Atheroscler Rep. 2004 Sep;6(5):388-97.

Det er muligt at statinbehandling kan gøre lidt nytte også hos ældre.

-altså det, artiklen blev bragt her for.

Det alvorlige i historien er imidlertid at PROSPER, det eneste statineksperiment som udelukkende omfattede personer over 72, resulterede i en signifikant øget forekomst af cancer. Det bortforklaredes med at andre studier ikke havde vist dette, men gennemsnitsalderen i disse studier var 25 år lavere end i PROSPER. Hvad man formodentlig gjorde var at stimulere slumrende eller langsomt voksende cancerceller, som findes hos de fleste ældre mennesker, men som normalt ikke vil nå at gøre skade før indehaveren dør af noget andet. Det er efter min mening en skræmmende observation; hvis statiner kan fremkalde cancer hos ældre kan de det også hos yngre – det tager bare lidt længere tid. Man får for eksempel ikke lungecancer efter blot 10-15 års rygning

ja, det er da skræmmende, hvis det viser sig at være tilfældet.

Foody JM: "Statins and mortality among elderly patients hospitalized with heart failure", Circulation. 2006 Feb 28;113(8):1086-92. Epub 2006 Feb 20.

Dette er ikke et eksperiment men en sammenligning af patienter med hjerteinsufficiens, som har fået et statinrecept i hånden ved udskrivelsen fra sygehus med patienter der ikke har fået det. Et forbløffende resultat når man ved at statinerne blokerer syntesen af coenzym Q10, en vital substans for normal funktion af alle muskelceller, og at patienter med hjerteinsufficiens har lavere Q10 koncentrationer i blodet end normale. Der er studier i gang hvor man tester statinbehandling eksperimentelt ved hjerteinsufficiens. Lad os vente og se hvad de viser.

Der har før vist sig forbløffende resultater mht. behandling af patienter med hjerteinsufficiens, hvor fx. behandling med betablokkere umiddelbart ikke er logisk men er immervæk stadig effektivt og indgår i beh. af hjerteinsufficiens i dag. Dette studie kan der naturligvis også sige negative udsagn om, men at ignorere det, når man snakker effekt af statiner hos ældre(her gns.alder 79 år) synes jeg umiddelbart vil være forkert.

MacMahon S at al: "Effects of lowering average or below-average cholesterol levels on the progression of carotid atherosclerosis: results of the LIPID Atherosclerosis Substudy. LIPID Trial Research Group.", Circulation. 1998 May 12;97(18):1784-90.

Utallige lignende studier har vist at man kan påvirke udviklingen af arterievægsfortykkelse en smule (det drejer sig om nogle få hundrededels millimeter). Hvad det er der påvirkes er umuligt at bedømme, men at det er kolesterolsænkningen som er årsagen er udelukket. For 4 år siden publicerede jeg en oversigt af disse studier (Ravnskov U. Is atherosclerosis caused by high cholesterol? QJM 2002; 95: 397-403). I 17 af dem havde man beregnet forholdet mellem graden af kolesterolsænkning og graden af karforandringerne. Ingen af dem kunne finde nogen sammenhæng. Mangel på dosis-respons er et sikkert bevis på at den studerede faktor ikke er kausal.

I det nævnte studie findes der over 4 år(hvilket er relativt kort tid i den samlede levealder!) i en population med et gennemsnitligt total-cholesterol på 5,7(altså ikke voldsomt forhøjet) en forskel tilvækst i tykkelse af den pulsåre, der går til hjernen på 0,062mm(behandlingsgruppen kartykkelse aftager mens kontrolgruppens kartykkelse tiltager). Når man tager det korte tidsrum samt at kartykkelsen i den pågældende arterie ikke er mange milimeter(Senere har man bl.a. anvendt ”forkalkning i carotiderne som værende defineret ved totalt tykkelse af intima+media>=1 mm”), er der ikke tale om et resultat, der bare kan fejes af bordet.

Denne artikel er fra 1998 og eftersom der er referencer fra år 2000 med i den nævnte oversigtartikel, burde den nævnte artikel vel have været med i oversigten – hvis gennemgangen altså er systematisk og man ikke selekterer.

Det kunne måske være spændende for dig at læse nogle artikler af Uffe Ravnskov. Han er trods alt ikke en hr. hvem som helst

det kunne uden tvivl være spændende

ang. den carcinogene effekt af statiner, så er det også undersøgt sådan nogelunde(grundigt for hyppige cancerformer som tyktarm- og brystcancer)... og man overvejer faktisk at begynde at benytte statiner imod visse former for cancer - fx. hæmatologiske former...

som nævnt udgør forskel i størrelse af overarmene en potentiel forskel i målt BT.

Manchetten skal vende korrekt og sensoren skal ligge korrekt.

Derudover er det skam ikke lige meget, hvilken arm, man måler BT på.

Man bør måle på begge arme og så konsekvent anvende den arm, der giver det højeste BT.

Årsagen er, at der kan være forskellige forhold, der gør, at det målte BT er lavere end det reelle BT. Den modsatte situation(højere end det reelle) ses dog ikke(undtaget, hvis du fx strammer biceps undermålingen - og undlad dette, da du kan få multiple småblødninger i huden, da BT let stiger til 300mmHg...hvilket dog nok kræver et gammelt Hg-manometer for at vise dette tryk).

Nogle af de forhold, der kan medføre et lavere BT er åreforkalkning, enten moderat forkalkning ud for selve målestedet(årevæggen er mindre eftergivelig, hvilket kræver et større tryk, for at den lukker sammen) men også svær forkalkning fra hjertet til armen.

Endelig kan man sagtens forestille sig forskellige karformationer - det er skam kun ca.70% af alles centrale kar, der ser ud, som de gør i de forskellige anatomiske atlas - resten er variationer på samme tema. Hvorvidt disse variationer medfører BT-sideforskel, skal jeg dog ikke kunne udtale mig om.

Coarctatio aortae(en anomali) kunne man måske også forestille sig give BT-sideforskel.

Så syg? Kan jeg ikke udtale mig om, men du bør efter min mening klart anvende det højeste BT og derefter måle det konsekvent på den arm.

lad os få nogle af de studier på banen som beviser at:

1. Kolesterol er en risikofaktor

2. Kosten kan påvirke kolesteroltal

3. Mættet fedt øger risikoen for hjertekarsygdom

god idé(selvom ordet "beviser" stort set udelukker al forskning )

Uden at have læst Ravnskovs bog eller hørt et foredrag, lyder det for mig, som om, at han ikke har gennemgået litteraturen systematisk. Altså er der tale om argumentering ud fra artikler, der findes til lejligheden, eller klasse IV-evidens, D-udsagn (Eccles M et al)

hvilket er milevidt fra metaanalyser, som har klasse 1a-evidens, B-udsagn.

Det kan man naturligvis heller ikke altid, men så bør man måske ikke åbne munden til at starte med.

Og med det lille afsæt, våger jeg alligevel at skrive videre

ad 1.

primært: Wilson PW, Kannel WB.: "The Framingham Heart Study", Am J Geriatr Cardiol. 1993 Mar;2(2):56.

Sekundært: Zheng Zhou at al: "Effectiveness of statins for secondary prevention in elderly patients after acute myocardial infarction: an evaluation of class effect", CMAJ. 2005 Apr 26;172(9):1187-94. (tjek endvidere de første par linier i artiklen for en række andre ref's.)

ad 2.

EJ Brunner et al: "Dietary advice for reducing cardiovascular risk", The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 Issue 1

(man kan så naturligvis diskutere i hvor høj grad, ændringerne er væsentlige, men de stemmer faktisk meget godt overens med det, klinikerne anvender i dag.)

ad 3.

denne er nok svær at finde en enkelt artikel, som flertallet vil acceptere. Der vil helt klart kunne diskuteres voldsomt uanset setup og resultat. Det er således muligt at finde en artikel, der viser, at øget mættet fedtindtag medfører forøget LDL-cholesterol, men et ganske acceptabelt modargument kan fx. således være, at det kan være det forøgede energiindtag, det nedsatte umættede fedt eller ændring i samlede fedt-indtag, der medfører forskellen.

Der er i denne diskussion endvidere bragt andre spørgsmål/påstande på banen. Herunder følger artikler, der kan spæde lidt til diskussionen.

Fx., at dyslipidæmi skulle være væsentligt anderledes for kvinder:

Emma A. Meagher: "Addressing Cardiovascular Disease in Women: Focus on Dyslipidemia", J Am Board Fam Pract. 2004 Nov-Dec;17(6):424-37.

Og for ældre

Eimer MJ,: “Evidence-based treatment of lipids in the elderly.”, Curr Atheroscler Rep. 2004 Sep;6(5):388-97.

og

(dette er en stor underpopulation med nedsat hjertefunktion) :

Foody JM: "Statins and mortality among elderly patients hospitalized with heart failure", Circulation. 2006 Feb 28;113(8):1086-92. Epub 2006 Feb 20.

Om normale/nær-normale cholesterol-niveauer bør sænkes:

MacMahon S at al: "Effects of lowering average of below-average cholesterol levels on the progression of carotid atherosclerosis: results of the LIPID Atherosclerosis Substudy. LIPID Trial Research Group.", Circulation. 1998 May 12;97(18):1784-90.

hs-CRP(højsensitiv CRP - altså ikke den, du får foretaget hos lægen, hvis du hoster eller man mistænker infektion!):

mig bekendt er det kun vist prognostisk ved diabetes, hvorfor det formentligt kan forklares via dårlig kontrolleret diabetes.

Derudover ser man forhøjet CRP ved andre kendte risikofaktorer for CHD - fx. fedme, således at hs-CRP ikke i sig selv udgør en selvstændig risikofaktor.

Homocystein: ja, samlet set en risikofaktor men uvist hvorfor. Man ser fx. forhøjet homocystein ved mangel på B12, folat og ved en ganske hyppig DNA-variation i MTHFR-genet samt NNMT-genet. Det er endnu uvist, om det hjælper på ens risiko for CHD at sænke homocystein.

Cesari M et al: "Homocysteine-lowering treatment in coronary heart disease.", Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. 2005 Oct;3(4):289-95.

Men det skulle der snart komme overblik over:

"Homocysteine-lowering trials for prevention of cardiovascular events: a review of the design and power of the large randomized trials.", Am Heart J. 2006 Feb;151(2):282-7.

Udover homocystein og hs-CRP kan man nævne en lang række andre parametre, som muligvis udgør risikofaktorer, men som det stadig kræver videre forskning for at afgøre den endelige betydning og anvendelse af. Man kan fx. kigge på PAI-1, lupus antikoagulans, von Willebrand faktor, faktor V Leiden, prothrombin G20210-mutation, ændringer i blodniveauer af protein C og S, antitrombin, niveauet af koagulationsfaktor VIII, fibrinogen, højsensitiv d-dimer og rækken er uden tvivl meget længere. Selv noget så "simpelt" som blodtype er vigtigt for ens tendens til at danne blodpropper.

Fik du dig kæmpet igennem alle de artikler, der er nævnt i denne tråd? Nej vel?

Konklusion: Lad diskussionen blive, hvor den hører hjemme - hos eksperterne(hvem de så end er). Og lad for guds skyld være med at gå hjem til bedstefar og fortæl, at han skal smide hans piller ud, fordi han ikke har gavn af dem.

ja, så skulle der vist være nok at diskuteret om til nytår

det breder sig og blibver virkeligt grimt

og ardannelse og, at det nogle steder ligefrem faktisk kan være dødeligt - trykker man bumser i områderne ved siden af næsen kan infektionen sprede sig til hjernehinderne og give meningitis, hvilket som kendt er en farlig sygdom.

Chris27:

det er nu heller ikke betydningen af ordet fedmeepidemi vi er unige i, men der er forskel på fedmeepidemi og fedme og det er ret afgørende, hvilke af disse man diskuterer.

At én person så ikke kunne forstå hvad jeg og andre ellers skrev fuldstændig klart er beklageligt - dette fører selvfølgelig til "flueknepperi". 

sikke da en gang helligt fis - ærgerligt at en person, som ikke anede en skid om emnet skulle fordreje tråden, så den røg af sporet, bare så han kunne komme på banen.

Slut herfra.

herligt

Hvordan kan du så mene, at fedmeepidemien er genetisk betinget, det lyder meget ulogisk for mig 

er det til mig???

Jeg siger jo, at jeg ikke har snakket om fedmeepidemien

Jo du har - jævnfør nedenstående:

nej, jeg har ikke - læg mærke til det jeg skrev tidligere:

det sidste "det" hentyder til fedme generelt, men det kan jeg da godt se, er utydeligt "at best"

mener du hermed at genetikken kan forklare bare noget af fedme epidemien?

nej, ikek det man mener med ordet "epidemi", men jeg mener, at den genotypiske fordeling blandt de overvægtige er forandret nu kontra tidligere - selvf. ikke pga. selektion, men de gensammenhænge, som den fhv. lille miljømæssige faktor tidligere ikke var nok til at gøre folk overvægtige nu udgør en meget større del blandt overvægtige.

Derfor mener jeg, at hvis man tester overvægtiges allelfrekvenser i dag kontra tidligere, vil man finde en forandring.

Hvis ja....

men svaret er nej....

burde ikke være så svært at fatte da det står meget præcist

hehe, ja, ligesom det ikke burde være så svært at fatte, at vi ikke snakker om fedmeepidemi men om genvariationer og fedme - tråden er dannet til diskussion af artiklen - hvis du vil snakke om fedmeepidemi, kan du da lave en tråd til det.

Har du kommentarer til mine indlæg er du velkommen, men man burde kunne forlange at du læser og forstår mine indlæg hvis du svarer på dem - hvis du ikke kan dette så lad være at svare på dem. Jeg mener nøjagtig det jeg skriver og så skal der ikke "ganges og divideres" som du åbenbart har for vane når mine indlæg ikke passer ind i din tankegang.

nå ja, man kunne jo så også forlange, at du læser tråden og ikke prøver at dreje det over til noget, som du tilfældigvis ønsker, at tråden skal handle om.

-og senere hen citerer du mig for et gammel indlæg, selv om jeg har præciseret det i et senere indlæg.

Men hvis du altid mener, hvad du skriver, kan du måske forklare det smarte i følgende udsagn:

forskerne udmærket godt ved at dette kun kan forklare få tilfælde af fedmeepidemien

hvilke tilfælde er det så?

Jeg kan ikke komme på nogle nævneværdige tilfælde af epidemien, der kan forklares med genetik, men det må du jo så kunne - hvis du vel at mærke mener fedmeepidemi og ikke fedme.

Hvis du ikke kan finde nogle tilfælde eller bare sandsynliggøre, at de skulle findes, taler det jo for, at du enten mener fedme eller at du ikke aner, hvad "forskerne" ved - eller overser jeg en mulighed?

tja, vi snakker jo om forklaringen til fedme og ikke en forklaring på fedmeepidemien(forresten et dårligt valgt ord, men det kan vi tage en anden gang).

Ang. min "mærkelige kommentar", så udtrykker du dig om, hvad forskerne "udemærket ved":

idet forskerne udmærket godt ved at dette kun kan forklare få tilfælde af fedmeepidemien

Hvis du virkeligt mener epidemi, tolker du artiklen forkert, da den ikke siger noget om nogen epidemi; hvis du derimod taler om fedme generelt, mener jeg, at du skal angive dokumentation for, at fedme ikke skyldes genetik i langt størstedelen af tilfældende(hvilket jeg anser som det modsatte af "få tilfælde")

Min "mærkelige" kommentar prøver netop at anføre, at noget så komplekst, kan du ikke stille så simpelt op.

Hvis der er flere mærkelige kommentarer(du anvender flertal), må du lige anføre dem, så jeg kan forklare dem(eller prøve på det - de kan jo vise sig at være fór mærkelige), hvis nødvendigt :)

Jeg synes det er lidt underligt at blive hængt ud som uvidenskabelig og medlem af en kaffeklub blot fordi jeg ikke deler bestemte synspunkter.

tager du det særligt personligt?

Jeg er da også medlem af samme kaffeklub og det generelle uvidenskabelige, du vel hentyder til hører jeg vel også ind under.

jeg skriver "enkelte" - hvilket da ikke er at hænge nogen bestemte ud?

Mener du at genetikken har en indflydelse på den fedme epidemi vi nu observerer?

nej, jeg har ikke snakket om epidemi på noget tidpunkt

men det betyder ikke, at genetikken ikke kan forklare noget af det

det sidste "det" hentyder til fedme generelt, men det kan jeg da godt se, er utydeligt "at best" :)

Din forklaring med spark i røven håber jeg du selv forstår for jeg kan ikke se nogle paralleller ifht. til mit indlæg hvis det ellers er det du prøver på.

det kan jeg - hvilket jo også er rigeligt jvf. kaffeklubben :D

Claus B:

det er forsimplet, hvis man kun går efter den simple årsag-effekt-sammenhæng, som enkelte her gør.

Diddley::

Igen mener jeg du generaliserer overdrevent.

tja, men 3(ud af 5) har i hvert fald givet udtryk for holdningen:

Andaran:

Til snakken om gener mener jeg ikke det kan være anderledes end at, får man flere kalorier end man forbrænder så tager man på og indtager man mindre - ja... så taber man sig.

Alt andet er sådan set fysisk umuligt.

Diddley:

Principielt set har Andaran jo fuldstændig ret. Hvis ikke man indtager flere kalorier end man forbrænder, kan man ganske simpelt ikke tage på.

Chris27:

det er uheldigt, hvis overvægtige mennesker focuserer på årsager, som de ikke selv kan gøre noget ved, om som de sandsynligvis slet ikke har

Men, hvorfor vil du ikke svare på mit tidligere spørgsmål:

kig efter igen - jeg svarede på dit spg., men jeg SKAL vel ikke bruge dine valg af svarmuligheder?

I mine øjne vil dette argument tværtimod styrke den tætte sammenhæng ml. kalorieregnskabet og folks vægt.

jamen, jeg siger jo heller ikke, at sammenhængen ikke eksisterer - men hvis vi alle er enige i, at den er der, er der heller ikke den helt store idé at blive ved med at hænge ved det.

Derudover kunne jeg godt tænke mig at få "vi" defineret.

jeg har vist brugt ordet vi mere end en gang, og det er da muligt, at det skulle have været burgt anderledes i en eller flere af sammenhængende - du må udpege, hvilket "vi", det er.

Men ellers synes Jørgen L da at være enig:

Det er en ret forsimplet måde at se tingene på..

Og til sidst har du ganske ret - det bliver ikke mere forkert af, at der er nogle, der ikke indtager den samme holdning :D

Videnskab er ikke demokratisk(eller burde ikke være det) og selv MOL er fyldt med forkerte antagelser, som desværre nærmer sig "allemandsviden", men som stadig forkert.

Dine lidt luftige argumenter om "variationer mellem enkelte mennesker" bringer os jo ikke tættere på en forståelse.

det er jeg da ked af at høre, men så lad os da stoppe her - jeg ved, hvad der er rigtigt og det ved I/du/whoever åbenbart også - MOL er en kaffeklub mere end en søgen efter viden, hvorfor selve troen på at have den rette viden bør være nok :D

Hvis du derimod vil have konkrete argumenter, må du enten finde dem selv(som nøvnt før omkring kaffeklubben har jeg ikke grund til at finde dem for dig, men du kan da godt få et enkelt link at lege med), eller også må du tage til takke med de samme argumenter for en parallel sygdom/tilstand, som jeg er mere inde i.

Nu gik din oprindelige analogi jo ikke på "en del af børnene", men derimod på børn der modtager specialundervisning generelt. Med ovenstående forbehold har du naturligvis ret.

Med mindre man snakker matematik, lovgivning eller nogle få andre emner, mener man altid "en del af...." og aldrig "alle".

tja - dog bruger man fhv. små mængder stråling - det svarer ca. til 1/10 af et thorax-rtg.

og nogle steder har man ikke engang beskyttelse af undersøgeren, så det er ret små mængder, som vel må anses for fhv. uskadelige

At du extrapolerer nogle holdninger i andres indlæg, som der ikke er belæg for.

det er forsimplet, hvis man kun går efter den simple årsag-effekt-sammenhæng, som enkelte her gør.

-hvis man udelader alle andre forhold end energiindtag og motion, indtager man automatisk holdningen, at man bare skal tage sig sammen, hvis man er overvægtig.

-det har ikke noget med, om jeg har en generel mening eller ej.

Hvordan skal det forstås ?

Jeg tvivler stærkt på, at du kan finde nogle her på MOL, som tror, at der findes gener, der producerer 5000kj dagligt i deres krop ud af det blå.

Derfor er det en forsimpling at begynde at snakke om, at vi skal være enige i, at det er kalorieregnskabet, der er det afgørende, når vi andre snakker om variationer mellem enkelte mennesker.

Årsagen kan være indlæringsproblemer, som kan skyldes en række forskellige faktorer. Det afgørende er, at eleverne ikke ville kunne løse deres eget problem alene ved at "tage sig sammen", hvilket var din oprindelige analogi.

min analogi er til for at vise, at noget kan være sværere for enkelte personer end for andre og det gælder selvf. også for en del af børnene i specialklasser.

Betyder det ikke på jævnt dansk, at folk med fedmegenet bliver overvægtige fordi de spiser for meget eller laver for lidt, så problemstillingen i princippet den samme, som hos alle andre, omend det kræver en større indsats for deres side.

ja

en DEXA eller DXA(Dual Energy X-ray Absorptiometry) kan nu fortælle om andet end ens BMD(knoglestyrke) - fx. ens fedt% :)

desuden er det en udbredt misforståelse, at det kun er kvinder, som får knogleskørhed

Nu vi snakker om generelle meninger

æhh, og du mener med det?

De har en lidelse, der gør at de simpelthen har svært ved at lære bestemte fagområder.

uden at vide frygteligt meget om emnet, er jeg da næsten 100% sikker på, at langt de fleste ikke har en decideret lidelse, der retfærdiggør ekstra undervisning, men at formålet er, at prøve at give alle de samme forudsætninger efter endt skolegang - hvilket er det samme som at dele overvægtige op i grupper efter forsk. parametre - som fx. deres gener.

det afgørende er at blive enige om at uanset hvad, så er udgangspunktet ALTID kalorieregnskabet og, at der ikke er noget fysiologisk der forhindrer overvægtige i at tabe sig.

tja, det det mener du så, men det er jeg absolut overbevist om, er en alt for forsimplet tankegang.

ja, jeg mener nu også, at der bliver stillet alt for generelle meninger op her - "hvis man er overvægtig, skal man bare tage sig sammen"-lader til at være holdningen.

Man kunne sige det samme om børn, som får specialundervisning - skal de ikke bare tage sig sammen og gøre en større indsats?

Eller folk, der søger gældssanering - bør de ikke bare arbejde noget mere og betale deres gæld af?

Men igen så dette 'fedmegen', det er jo for det første næppe lige opstået, og for det andet, så tvivler jeg på, at det er særligt udbredt, da fedme før i tiden ikke var særligt udbredt.

selvf. er det ikke lige opstået, men det er miljøpåvirkningen, som faciliterer "fedmegenerne" at skinne igennem.

Jeg mener at selvfølgelig er det forskelligt fra individ til individ hvor meget man forbrænder i hvile. Men det kan jo ikke bruges som undskyldning for at man indtager for meget energi der så sætter sig som fedt.

hvor mange overvægtige tror du selv, der står nede i supermarkedet og tænker: "jeg har en lav forbrænding, så derfor tager jeg sgu lige en pose slik mere"

Det er selvf. i langt større grad lystbetonet - og hvad styrer lysten til mad?

det kan jo være mange ting, men prøv at se på, hvor regelmæssigt, du sover - hvis man går i seng og står op på samme tidspunkt hver dag(også weekend) kan det faktisk hjælpe helt gevaldigt :)

hvis jeg er et dumt svin(rent hypotetisk selvf.) og sparker dig i røven med mine store sko, får du selvf. ondt i røven.

Hvad fik du ondt i røven af?

1) jeg var et dumt svin

2) jeg har store sko

3) jeg sparkede dig bagi

ja, formentligt en blanding.

Hvis jeg ikke var et dumt svin, havde du formentligt ikke fået ondt.

Men at sige, at bare fordi man ikke havde sko for et par tusinde år siden, fik man ikke ondt i røven af at blive sparket bagi, er forkert.

Al forskel kan ikke forklares alene ud fra kost og motion.

Der er da vist ingen, der har sagt(mener jeg, uden at nærlæse tråden igen), at fedmeepidemien kan forklares genetisk, men det betyder ikke, at genetikken ikke kan forklare noget af det.

tja... var det en varm kakaomælk? :D

Er der lavet "smagsundersøgelser"?

tja, det er der formentligt, men jeg kender ingen mht. overvægt og smagssans

svært at sige uden at lave deciderede målinger, men husk også på, at en sammenligning skal foregå over lang tid - mindst nogle uger, hvor I spiser det samme og udøver præcis den samme fysiske aktivitet - svært at gøre i praksis

måske ligger han bare på sofaen, når han kommer hjem, mens du gør rent og laver mad osv.?

eller også har han måske en del mellemmåltider, som du ikke hører om - hvem kunne ikke forestille sig en bounty, pose vingummier, en kalkunsandwich eller en pizza en gang imellem.... uhm... pizza... med ananas, svampe, oksekød er også godt... artiskokker er en sikker vinder... uhmmmm... ok, jeg smutter lige en halv times tid :D

Jeg tror bare ikke på, at motion ikke giver vægttab, hvis det kombineres med kontrolleret energiindtag.

selvf. ville det kræve en noget aparte variation, men det forekommer nu nok hos en enkelt person et sted i verden alligevel :D

men, lad os se bort fra hr. Nyun Van Thok og se på resten :)

Det det kræver at holde en normalvægt er jo en række parametre. Et ophold i en militær træningslejr(Her=lavt energiindtag og rigeligt med motion) vil formentligt få langt de fleste(hvis ikke alle) overvægtige ned i vægt, men derfor stiger vægten igen, når de kommer hjem til dagligdagen, så der er jo flere parametre end de nævnte motion+energiindtag.

Det har jeg også skrevet om før

sorry - enten har jeg ikke set det, eller også blev det siet fra "huskelisten" :(

Variationer i betareceptorernes fordeling på adipocytterne er faktisk det der giver nogle mennesker "problemområder" så som ridebukselår og så videre, så der er det måske din skepsis der skal ned i kufferten 

der er ingen skepsis fra min side mht. det - lyder spændende :)

Men vi snakkede om overvægt(ikke lokale fedtdepoter) - og der ville jeg ikke lede efter variation af lokale variationer af betareceptorer som det første :)

på trods af dårlige gener og en dårlig (i fedmemæssig henseende) arv, gør det ikke umuligt at tabe sig.

bestemt ikke, men det kan kræve mere af "faktor X" hos nogle end hos andre.

Man kan måske sætte det lidt alternativt op - for hver miljømæssig "årsag" til overvægt kan man prøve at finde på en teoretisk genetisk varation, der eventuelt kunne forklare overvægten - her er et par eksempler - find selv på flere :)

Trøstespiser - fordi ens liv er hårdt, da begge ens forældre er døde meget tidligt(arveligt.)

Dyrker ikke motion - defekt i endorfinproduktionen, så motion ikke er så interessant.

Depression - serotoninreceptordefekt

Hormondefektor - fx. fejl i androgenreceptor eller aromatase.

Lille fødselsvægt - arveligt problem hos forældre.

osv osv :)

En forbeholdt undskyldning til claus:

jeg foretrækker nu uforbeholdne undskyldninger, men det går nok :D

som sagt, kan ens "viden" sagtens være/blive ændret, selvom man mener andet - har man først prøvet at finde en bog frem, hvori man finder alle sider overstregne og ens håndskrift i margen, men at det samtidigt ikke siger en noget som helst, at man skulel have læse bogen, er den gal.... har jeg selv prøvet et par gange :D