treasure

Jeg har et par spørgsmål angående non-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID). Midlerne findes som bekendt som fx piller eller gel og virker som navnet siger antiinflammatoriske. Men jeg kunne godt tænke mig at vide i hvilket omfang det er muligt at behandle forskellige skader med NSAID produkter. Her tænker jeg fx på hvor stor den antiinflammatoriskeeffekt er når man sammenligner piller med gel og specielt kunne det være interessant at se på hvor stor forskellen er på at behandle fx et tenderende springerknæ med piroxicam gel i forhold til at få en binyrebarkhormonindsprøjtning. Grunden til at overskriften er "Hokus pokus eller hvad?" er at jeg har hørt mange forskellige ting om hvor godt produkterne virker. Nogle siger at de slet ikke virker mens andre har en anden mening. Så nu håber jeg på at der kommer nogle kloge hoveder på banen som kan linke til nogle studier hvor effekten af NSAID i forskellige scenarier.

Jeg har selv fundet der her studie: Piroxicam 0.5% topical gel compared to placebo in the treatment of acute soft tissue injuries: a double-blind study comparing efficacy and safety.

Desuden har jeg fundet der her link: Topical felbinac in therapy of athletic injuries

Jeg kan ikke læse mere af studiet eller det andet link end det man umiddelbart kan læse når man klikker på det, men jeg kan i abstract'ene i det mindste læse i hvilken vej de to peger i forhold til behandling med NSAID.

Det er skam rigtigt nok. De fleste atleter, som konkurrer i dicipliner hvor eksplosivitet er meget vigtigere end arbejdskapacitet, bruger da også en detraining fase op til konkurernce for at høste denne fordel (og andre mekanismer sikrer sikkert samme virkning. I den tidligere post blev det bare præsenteret som om man ved at træne eksplosivt kunne ramme IIx fibre og det kan man altså ikke..

Okay så misforstod jeg bare dit første indlæg.

man har en pulje af langsomme fibre og en pulje af hurtige fibre.

De hurtige fibre kan inddeles i IIx og IIa og i en almindelige utrænet person vil de nok eksistere i forholdet 40-60. Træning, specielt vægttræning får nogle af type IIx fibrene til at blive til IIa fibre. Når et træningsstimulus bortfalder eller reduceres, det man kalder detraining, bliver IIa fibrene igen til IIx fibre, og for en periode vil der endda være en større fraktion af IIx (og følgelig en mindre fraktion af IIa) end før man begyndte at træne.

Puljen af hurtige fibre kan altså ændre karakter, men man kan altså kun få flere IIx fibre ved at træne mindre, hvilket følgeligt vil koste muskelstørrelse. Evolutionært set er det sikkert en funktion der kan sikre styrke og hurtighed uden den metabolske udgift af at skulle slæbe rundt på helt så meget muskelmasse i tider med mindre aktivitet eller mand.

Men så er det vel også muligt at træne for at opnå en større procentdel type IIx fibre? Det kræver vel bare at man planlægger sine pauser godt!?

Man kan ikke få flere IIX fibre ved at træne specifikt efter dem. Faktisk vil de hurtige fibre begynde at lave MHC IIa istedet, når man øger træningsbyrden.

Der er vist noget som jeg ikke helt har forstået så - og det kan vi jo ikke have!!!

Når jeg læser følgende artikel http://www.motion-online.dk/styrketraening...-_iix_boosting/

forstår jeg det sådan at deter muligt at træne for at få flere type IIx fibre. Desuden har jeg læst flere andre artikler om emnet hvor jeg har fået samme opfattelse. Hvis ikke det er rigtigt vil det være noget helt nyt for mig. I hvert fald kunne jeg godt tænke mig at få din kommentar uddybet?

En svag dreng på 14 år skal ikke koncentrere sig om dynamisk arbejde og ej heller på plyometrisk træning.

Det handler blot om at fokusere på at blive stærkere. Det er generelt nok til at gøre n00bs hurtigere. Du opnår næppe nogle nævnværdige resultater derhjemme, så tag og få slæbt røven ned i det nærmeste gym.

Kunne ikke være mere enig. Det som virkeligt gør dig bedre til at accelere og hoppe højere er plyometrisk træning samt tung styrketræning. Men i første omgang er det vigtigt at du får opbygget en god "grundstyrke" især omkring dine knæ hvis de er svage. Plyometrisk træning og tung styrketræning er meget hårdt for muskler og led så start med at lave nogle øvelser hvor du har relativt få kg på stangen og tager relativt mange gentagelser hvilket vil sige omkring 8 - 12. Så kan du kan du begynde at arbejde med tunge vægte og plyometrisk træning når du er blevet stærk nok!

Du kan også prøve at bruge www.endotext.org som indeholder nogle gode artikler. Desuden kan du med henblik på emnet "EXERCISE AND THE REGULATION OF BLOOD GLUCOSE" se denne artikel http://www.endotext.org/diabetes/diabetes1...etesframe14.htm

Held og lykke med opgaven

Hvilken næsespray er der tale om?

http://www.presstohandstand.com/

Jeg bliver imponeret hver gang jeg ser sådan noget!

Ved godt det er OT, men bliver nød til lige at vide hvad den sang hedder som er i videoen??

Never mind. Fandt efter lang tid ud af at den stammer fra filmen "Chariots of Fire".

Ved godt det er OT, men bliver nød til lige at vide hvad den sang hedder som er i videoen??

Inflammationsprocessen (her kendetegnet ved kemotaktisk tiltrækning af monocytter, leukocytter og NK-celler) er specielt vigtig ved det primære immunrespons - dvs. i den initielle fase af en infektion hvor immunforsvarets angreb af den invaderende organisme endnu ikke er blevet specifik (cytotoksiske T-celler og det humorale respons fra plasma-B celler) - man kan derfor rolig slå fast at antiinflammatoriske agenter generelt (være det helt overdreven indtag af omega 3 eller bare ibuprofen eller lign.) ikke hjælper bekæmpelsen af en invaderende mikroorganisme, her en bakterie.

Til gengæld virker de vigtigste komponenter i immunforsvaret, det specifikke immunrespons og komplement-systemet forholdvis uafhængigt af den inflammatoriske proces hvorfor jeg næppe tror man kan snakke om at omega 3 decideret svækker immunforsvarets styrke.

:4thumbup: Så tror jeg heller ikke at jeg har flere spørgsmål lige nu

Ja han er ret rå men han er jo stadig et par centimeter fra Mike Powell, Bob Beamon og Carl Lewis. Hvis det er Robert Emmiyan længeste spring der er på videon er det 8.86 m og Mike Powell's WR er 8.95.

Bob Beamon's WR fra 1968

Her er verdens vildeste længdespringskonkurrence nogensinde som indeholder Mike Powell's gældende WR

Nu har jeg ikke lige viden in mente omkring indtag af omega 3 og sænkning i CAM proteiner - men hvis vi ellers antager at (store) indtag af omega 3 sænker mængden af udtrykt CAM på karvæggen vil alle inflammationer i kroppen forventes at begrænses - både autoinflammatoriske processer og bakterielle inflammationer - dette fordi at en inflammation altid starter med at immunokompentente celler diffunderer fra karvæggen ud i vævet (uanset om det er skulder eller hvor det er).

Normalt når man snakker om omega 3 og inflammation henvises til at et større indtag af omega 3 sænker dannelsen af eicosanoider udfra omega 6 fordi de to fedtsyrer konkurrer om samme enzym - med andre ord vil et større omega 3 indtag altså sænke omdannelsen af omega 6 til proinflammatoriske eicosanoider som prostaglandiner og leukotriener og dannelsen af thrombotiske (og karkonstriktoriske) tromboxaner. Derfor kan indtag af omega 3 virke blodfortyndende og antiinflammatorisk.

Så kom det da på plads, men mere viden skaber jo ofte nye spørgsmål...

Er det en fordel at omega-3 virker begrænsende på monocytter mv. når der er tale om en bakteriel inflammation?

Så vidt jeg ved er det en repost. Men det er nu meget højt han hopper alligevel Men tjek det her link hvis du virkelig vil se springkraft

Meget kort:

Der findes flere isoformer af PDGF og en ændring af udtrykt receptor eller ligand hæmmer ikke nødvendigvis celledelingen systemisk - kan umiddelbart ikke se sammenhængen med kardiovaskulære tilfælde og fordelen i mindre udtrykt PDGF. Der er dog helt klart potentiale i forbindelse med at begrænse udviklingen af cancer og en eventuel hæmning af udtrykt PDGF ved indtag af omega 3.

Vaskulære adhæsionsmolekyler på karvæggen øger den kemotaktiske tiltrækning af monocytter og andre granulære blodceller som medierer inflammation - ved at hæmme udtrykkte adhæsionsmolekyler på karvæggen sænkes altså antallet af inflammatoriske celler i det inflammerede væv - samtididig producerer bl.a. aktiverede monocytter (fx residente makrofager) reaktive oxygen species (ROS) der yderligere fremmer inflammation - dette hæmmes såfremt adhæsionsmolekyler som CAM udtrykkes i mindre grad i første omgang. Hvilket bl.a. er tilfældet ved indtag af omega-3.

PTT (partiel thromboplastintid), protrombintid og thrombintid er tests der tester forskellige dele af koagulationskaskaden. På forskellige måde testes tiden fra en given substans tilføres en blodprøve til der dannes blodkoagler - koagulationskaskaden fungerer på mange niveauer og der kan derfor være forskellige defekter der kun giver udslag på een af de tre prøver.

De forskellige koagulationsfaktorer fungerer ved at, i deres aktiverede former (a-formen) kløver nye koagulationsfaktorer der herved aktiveres og kan danne en reel kaskade - slutmålet med kaskaden er at danne et stabilt fibrinkoagel (crosslinked fibrin). Traditionelt deles kogulationsvejen op i en ekstern og en intern, den eksterne værende tissue factor og den interne værende faktor XII (som ellers ikke er påkrævet)

Koagulationskaskaden kan ses her:

De røde streger angiver thrombolytiske pathways der nedbryder koaglet

Fx fjernes tissuefactor i partiel thromboplastin testen (hvorfor den kaldes partiel).

Undskylder mit aggressive udfald men er simpelt lige ved at koge over af raseri lige pt. fordi den latterlige explorer har smidt mit tidligere indlæg væk der forklarede det hele i detaljer.

Det er sq i orden - kender det godt. Igen tak for svaret og nu forstår jeg i hvert fald lidt mere. Bare lige for at være sikker på en ting:

Når der er en inflammation i kroppen, som ikke skyldes bakterier, er det kroppens eget immunsystem, som forsager inflammation. Det er altså monocytter og/eller bare generelt leukocytter, som forsager inflammationen. Når omega-3 reducerer mængden af vaskulære adhæsionsmolekyler vil der således blive tiltrukket færre monocytter/ leukocytter til inflammerede område. Derfor vil omega-3 givetvis kunne have en inflammationshæmmende effekt.

Har jeg ret i ovenstående og gælder det også for et led som fx skulderleddet(kommer lidt i tvivl fordi du skriver karvæggen)?

Tjek den her tråd.

Det ser jo helt godt ud mod Frankrig! Gad vide om franskmændene ikke er særligt opsatte på bronzen?

Kanon :4thumbup: - så er det jo bare at klø på med genoptræningen!

Er du efterhånden kommet over de trælse smerter og kommet i gang med genoptræning stille og roligt?

Jeg har lidt travlt her til morgen så håber det er i orden det bliver lidt hurtigt.

PDGF er en vækstfaktor der ikke umiddelbart har noget med blodplader at gøre som navnet ellers antyder (vækstfaktoren blev først opdaget i forbindelse med blodplader hvorfor den har fået dette navn). PDGF binder sig til en speciel receptortype i de fleste cellers cellemembran og aktiverer her en masse signal-veje hvor transkriptionsfaktorer aktiveres (bl.a. MAPK. STAT og phospholipase C systemet) disse vil alt andet lige medføre øget udtryk af cytokiner i cellekernen der kan reagere med cytokin-afhængige kinaser (CDK) hvilket vil føre cellen til vækst og proliferation (celledeling)

Vaskulære adhæsionsmolekyler (fx CAM) er molekyler der medierer ahædsionen af celler til specielle områder. Fx karområder der oplever inflammation (fx pga. åreforkalkning) - har du fx en infektion et sted vil immunoaktive celler (bl.a. monocytter som er uspecialiserede makrofager) tiltrækkes hertil - det er samtidig helt centralt i den inflammatoriske proces - og da omega-3-fedtsyrer overvejende virker antiinflammatorisk er denne virkning intuitivt let at forstå.

Endelig fremmer omega-3-fedtsyrer karvæggens (endothelets) produktion af NO (nitrogenoxid), dette afslapper den glatte muskulatur i karrene (hvilket betyder kardilation) og øger karvæggens anti-thrombotiske egenskaber - dette mindsker risikoen for dannelsen af thromber (propper) i karvæggen.

Mht. til årsagsrelationen mellem omega-3-indtag og blødning er sammenhængen ret kompleks - det er svært at opstille et direkte forhold mellem de to - bl.a. fordi der sker små blødninger konstant i kroppen og disse ikke kan registreres.

Øget hæmofili (blødningstendens) kan bl.a. registreres ved tests som prothrombintid, thrombintid og APTT men at overføre disse resultater til risiko for blødning hos den enkelte ved indtag af specielle fedtsyrer er ret kompliceret.

Kan uddybe senere hvis det er helt uforståeligt hvad jeg har skrevet.

Sort.

Hehe det tog mig lidt tid at få styr på din kommentar og det er heller ikke helt lykkes .

Når omega-3 fedsyrer reducerer mængden af PDGF vil det så resultere i en nedregulering af celledeling? Evt. bare lokalt? Det jeg mangler er resultatet af hvad reduceringen af PDGF fører til.

En anden ting jeg ikke forstår er at når omega-3 fedtsyrer reducerer vaskulære adhæsionsmolekyler, hvorfor virker omega-3 fedtsyrer antiinflammatorisk?

Tilsidst (hvis jeg må bruge mere af din tid), hvad går testene prothrombintid, thrombintid og APTT udpå? Et link kunne måske hjælpe her?

Den bedste artikel jeg endnu har set om fiskeolie er denne HER

Jeg synes også at artiklen er rigtigt god :4thumbup: .

Nedenstående citater er hentet fra artiklen og jeg har et par spørgsmål:

"Experiments suggest that omega-3 fatty acids may reduce platelet derived growth factor (PDGF), decrease platelet aggregation, inhibit the expression of vascular adhesion molecules, and stimulate relaxation of endothelial cells in the walls of blood vessels."

Det her forstår jeg ikke ret meget af så det ville være rart at få det forklaret !?

"Bleeding : Intake of 3 grams per day or greater of omega-3 fatty acids may increase the risk of bleeding, although there is little evidence of significant bleeding risk at lower doses (245; 246; 247). Very large intakes of fish oil/omega-3 fatty acids ("Eskimo" amounts) may increase the risk of hemorrhagic (bleeding) stroke (92). High doses have also been associated with nosebleed and blood in the urine (147). Fish oils appear to decrease platelet aggregation and prolong bleeding time, increase fibrinolysis (breaking down of blood clots), and may reduce von Willebrand factor."

Blødning bliver nævnt i artiklen som en bivirkning, men hvor udbredt er den - er det 1 ud af 100 eller 1 ud af 1000 eller noget helt andet?

Er det måske ved at være tid til en "Fiskeolie FAQ"? Jeg synes, det lader til, at være et meget populært kosttilskud og jeg overvejer også selv at begynde at tage det :4mewantfood: . Men det kunne være rigtigt rart, hvis der er en som har lidt mere forstand på det end mig, ville samle nogle vigtige punkter i en FAQ - tilsvarende til kreatin FAQ'en.

Han vandt OL i vægtløftning i 1956, hvorefter han blev proffesionel stærkmand.

Ok, thanks.

Rigtigt fedt klip. Hvornår var han aktiv?