treasure

Bare lige en lille rettelse, mener du ikke Felden?

Haha hvor er den fed den video og ja der er helt sikkert lidt sandhed i den :4thumbup:

Ok så er det jo bare at håbe på at det går over. Det var jo ikke den værste besked du kunne få! Endnu engang held og lykke med det!

Jeg ved ikke om du kender siden men i fremtiden kan du måske hente hjælp her.

Jeg tror at meget af det du beskriver kan forklares med væske/blod der flytter sig rundt omkring i benet. Det er slet ikke unormalt at det sker så det tror jeg at du kan tage det helt roligt med.

Har lige et par spørgsmål: Fik du lagt en blokade?, ligger du meget med benene oppe på et bord eller lign.?, anvender du is til at køle knæet/benet med? og har du feber?

Jeg har en ven som fik konstrueret nyt korsbånd og han lå da i et godt stykke tid inden han begyndte at gå rundt i større omfang. Hvor lang tid var du sengeliggende?

Det gør selvfølgeligt ondt efter en operation i knæet, men jeg ville tage til læge ret hurtigt hvis jeg var i tvivl. Hvis ikke du har feber er chancen for en infektion ikke så stor, men det er nu ikke en chance jeg ville tage. Hvis der går infektion i knæet kan det blive en rigtig rigtig træls omgang.

En anden ting kunne være at du ikke har hold dig nok i ro. Lige efter operationen er det vigtigt at ligge en del ned med benet hævet så højt som det nu er behageligt.

Held og lykke med det.

Ved du hvad din fedtprocent er?

Jeg kender ikke til at der skulle være andre kosttilskud der har samme effekt som kreatin. Men som andre skriver er det væske du tager på når du tager kreatin. 2 - 3 kg lyder endvidere ikke af særligt meget hvis du bare tænker på udseendet... Medmindre du vil være meget slank.

Det kommer jo helt an på hvad du vil opnå med din træning!

Jeg vil anbefale at lave nogle maveøvelser i ribbe.

Hvilke kanaler viser NBA? Sidste sæson viste canal+ lidt men jeg kan ikke lige se om de gør det igen!?

Kunne godt tænke mig at vide om der er nogen der ved hvordan en professionel 100-400 meter løber træner. Meget af det er vel styrketræning og interval træning eller hvad???

Det er præcis hvad det er samt løbetekninsk træning! Der er et par andre tråde her på MOL som omhandler hurtighed acceleration mv. Prøv at søg lidt så tror jeg du kan finde svar på dine spørgsmål! Hvis ikke du kan så må vi jo følge op på den her tråd.

Det er altid lærrigt at læse dine indlæg Sortiarius - i hvert fald når fysiologien spiller ind .

se hvad jeg har lavet kun til dig

http://www.motion-online.dk/fora/index.php?showtopic=36223

Godt lavet :4thumbup:

Tænk trænings specifisitet.... Du bliver god til det, du træner!! Og langdistance løb er lige over i den anden grøft... her træner du typisk dine type 1 fibre, og det er altså ikke de hurtige fibre..., så skær ned i langdistancetræning, og fokuser på nogle kortere ruter interval eller fart leg...

Du får ikke hurtige muskelfibre af at lave kort sprint men ved at løfte tunge vægte.

Sådan her gør jeg.

Uge 1 : Loading fase hvor du indtager 8 g kreatin hver dag af 2 eller 4 g portioner.

Uge 2 - 5 : Vedligeholdelses fase hvor du indtager 2 g kreatin hver dag.

Uge 6 - 8 : Pause fase hvor du ikke skal indtage kreatin.

Også forfra igen!

Så er det selvfølgelig med at time faserne så man ikke holder pause op til konkurrence.

NB! Den anbefalede daglige max tilførsel er 2 g og man mener at kreatin belaster leveren.

Jeg har gennem længere tid døjet med småskavanker i mine led; primært skulder, håndled og knæ og leder derfor efter en eller anden form for kosttilskud, som kan afhjælpe dette.

Det drejer sig ikke om regulere smerter men mere en form for irritation - særligt i skuldrene ved f.eks bænkpres.

Jeg træner styrketræning ca 5 gange om ugen supleret med fodbold træning 2 gange om ugen.

Min kost er til UG og jeg får dækket samtlige af mine daglige behov for mikro og makro nutrioner.

Jeg har dog svært ved at gennemskue markedet for tilskud til mine led, da jeg fornemmer, at der er en del "salgsgas" gemt i beskrivelserne på disse produkter.

Er der nogen som har nogle gode erfaringer med en vis type produkter som kan hjælpe mig?

På forhånd tak.

Nu ved jeg jo ikke præcist hvad din styrketræning går ud på eller hvor hårdt dit program er? Men det lyder i hvert fald til at du træner meget også må man jo finde sig i nogle små skavanker/skader som fx ømme led eller muskler. Det kan evt. være at en lille pause måske bare er sagen?

Ellers kan du prøve med forskellige gel produkter (ved ikke lige om man må skrive produktnavne?) som kan virke lokalt lindrende eller du kan prøve gigtpiller som dog er receptpligtige. En anden mulighed er glucosamin produkter men deres virkning er tvivlsom.

På den her side kan du i hvert fald finde inspiration, men jeg ville blive overrasket hvis du finder en dansk hjemmeside der sælger Gucci og har et stort udvalg. For det meste har de danske sider bare små ting på på fx svedigt-kluns.dk.

Ellers må du jo bare en smut til kbh., eller det kan være at de kan sende varer fra butikken måske?

Ang. RC's ryg.

Billede fra 2000 i gule shorts og nu her 2006 i røde. Er forskellen virkelig så stor? Kan lyset ikke spille en stor rolle?

Nu kommer jeg lige med 2 spørgsmål som sikkert er meget noob-agtige . Hvad betyder "X days out"? og hvad er det for noget med at man skal miste væske for at blive hakket og hvordan gør man?

Kammerjunker med nutella

Bre lige for at rette op på en misforståelse så er det en sene der anvendes til at skabe det nye korsbånd!

http://www.dumpalink.com/media/1152951125/Insane_Acrobatics

Hvis det ikke er fake

Respekt for det de laver der! Jeg tror bestemt heller ikke at det er fake! Bare tænk på de ting gymnaster laver til fx OL.

Mnjaeh.

Når et aktionspotentiale fra en nerve når den motoriske endeplade, bevirker nerveaktionspotentialet at calcium-ioner strømmer ind i axonet. Stigningen i intracellulært calcium i nerveenden bevirker at vesikler med acetylcholin tømmes ud fra det der kaldes den præsynaptiske kløft - det vil sige nerveenden. Herfra diffunderer signalstoffet til den postsynaptiske ende, den motoriske endeplade, hvor liganden (acetylcholinet) binder sig til nikotinreceptorer der igen åbner nogle natrium-kanaler i myocytten (muskelcellen). Dette bevirker at myocytten bliver svagt depolariseret hvorefter spændingsafhængige natriumkanaler åbner sig og myocytten bliver endnu mere depolariseret. Det er denne fase der styres af positiv feedback. Når en spændingsafhænig natriumkanal åbnes er det kun et spørgsmål om tid før den inaktiveres - efter inaktiveringen er natrium kanalen fuldstændig ligeglad med hvad der ellers sker i membranpotentialet, man siger at kanalerne er absolutte refraktære. Der begynder nu i stigende grad at diffundere kalium ud af cellen med både den kemiske og elektriske gradient, dette repolariserer cellen, hvilket samtidig bevæger natriumkanalerne i deres relative refraktære periode (de kan stimuleres men det kræver kraftigere ligand stimulering af acetylchlin). Efterhånden som natrium diffunderer ind og kalium ud dannes der et endepladepotentiale (EPP) som spreder sig over myocytten (propagation). Myocytten indeholder små indfoldninger (T-tubuli) der som rør-formede indfoldninger bevæger sig ind mod myocyttens center. Herinde (intracellulært) er en stor koncentration af sarcoplasmatisk retikulum (SR) der er vigtig for selve muskelkontraktionen.

Efterhånden som EPP når visse steder i t-tubuli med en høj intracellulær koncentration af SR forfindes der også flere og flere spændingsafhængige calciumkanaler i cellemembranen, depolariseringsbølgen bevirker her at calciumkanalerne åbnes og calcium flyder ind til SR. Som respons på dette frigiver SR nu selv store mængder af calcium hvilket for alvor sætter gang i det kontraktile apparat.

calcium binder sig til proteinet troponin C der findes i de tynde filamenter (aktin), bindingen af calcium til troponin C bevirker at proteinet tropomyosin allosterisk ændres - denne ændring bevirker at myosin hovederne (de store filamenter) nu kan bindes til aktin.

Efterhånden bindes myosin nu til aktin, og som det sker hydrolyseres ATP enzymatisk til ADP og fosfat (ATP --> ADP +pi) hvilket medfører en konformationsændring der hiver fat i aktin og trækker dem ind over myosinfilamenterne. Dette medfører muskelkontraktion.

Selv mens spændingsafhængige calciumkanaler åbnes i cellemembranen, og mens calcium pumpes ud af SR findes der en aktiv pumpning af calcium fra intracellulærfasen til SR hvilket bevirker at hvert aktionspotentiale kun medfører en meget kortvarig kontraktion (twitch).

Jeg ved godt du ikke udbad dig en forklaring af hele kontraktionsprocessen, men synes det er vigtig at beskrive for at du bevarer overblikket. For at svare kort på dit spørgsmål er det den meget kraftige influx af natrium der medfører depolarisering, og den langsommere repolarisering igennem kalium der medfører at natriumkanalerne reaktiveres (er i stand til at reagere på aktionspotentialer). I en konstant tilstand af begrænset depolarisering vil natriumkanalerne ikke være i stand til at reagere på aktionspotentialer og man kan derfor snakke om en egentlig "lammelse".

Stor tak til Sortiarius. Jeg fik lige fyret det hele af til idrætseksamen!!!

... Men synes stadig der er noget som er lidt underligt så der kommer nok et spørgsmål når jeg er færdig med at læse til his eksamen

Mnjaeh.

Når et aktionspotentiale fra en nerve når den motoriske endeplade, bevirker nerveaktionspotentialet at calcium-ioner strømmer ind i axonet. Stigningen i intracellulært calcium i nerveenden bevirker at vesikler med acetylcholin tømmes ud fra det der kaldes den præsynaptiske kløft - det vil sige nerveenden. Herfra diffunderer signalstoffet til den postsynaptiske ende, den motoriske endeplade, hvor liganden (acetylcholinet) binder sig til nikotinreceptorer der igen åbner nogle natrium-kanaler i myocytten (muskelcellen). Dette bevirker at myocytten bliver svagt depolariseret hvorefter spændingsafhængige natriumkanaler åbner sig og myocytten bliver endnu mere depolariseret. Det er denne fase der styres af positiv feedback. Når en spændingsafhænig natriumkanal åbnes er det kun et spørgsmål om tid før den inaktiveres - efter inaktiveringen er natrium kanalen fuldstændig ligeglad med hvad der ellers sker i membranpotentialet, man siger at kanalerne er absolutte refraktære. Der begynder nu i stigende grad at diffundere kalium ud af cellen med både den kemiske og elektriske gradient, dette repolariserer cellen, hvilket samtidig bevæger natriumkanalerne i deres relative refraktære periode (de kan stimuleres men det kræver kraftigere ligand stimulering af acetylchlin). Efterhånden som natrium diffunderer ind og kalium ud dannes der et endepladepotentiale (EPP) som spreder sig over myocytten (propagation). Myocytten indeholder små indfoldninger (T-tubuli) der som rør-formede indfoldninger bevæger sig ind mod myocyttens center. Herinde (intracellulært) er en stor koncentration af sarcoplasmatisk retikulum (SR) der er vigtig for selve muskelkontraktionen.

Efterhånden som EPP når visse steder i t-tubuli med en høj intracellulær koncentration af SR forfindes der også flere og flere spændingsafhængige calciumkanaler i cellemembranen, depolariseringsbølgen bevirker her at calciumkanalerne åbnes og calcium flyder ind til SR. Som respons på dette frigiver SR nu selv store mængder af calcium hvilket for alvor sætter gang i det kontraktile apparat.

calcium binder sig til proteinet troponin C der findes i de tynde filamenter (aktin), bindingen af calcium til troponin C bevirker at proteinet tropomyosin allosterisk ændres - denne ændring bevirker at myosin hovederne (de store filamenter) nu kan bindes til aktin.

Efterhånden bindes myosin nu til aktin, og som det sker hydrolyseres ATP enzymatisk til ADP og fosfat (ATP --> ADP +pi) hvilket medfører en konformationsændring der hiver fat i aktin og trækker dem ind over myosinfilamenterne. Dette medfører muskelkontraktion.

Selv mens spændingsafhængige calciumkanaler åbnes i cellemembranen, og mens calcium pumpes ud af SR findes der en aktiv pumpning af calcium fra intracellulærfasen til SR hvilket bevirker at hvert aktionspotentiale kun medfører en meget kortvarig kontraktion (twitch).

Jeg ved godt du ikke udbad dig en forklaring af hele kontraktionsprocessen, men synes det er vigtig at beskrive for at du bevarer overblikket. For at svare kort på dit spørgsmål er det den meget kraftige influx af natrium der medfører depolarisering, og den langsommere repolarisering igennem kalium der medfører at natriumkanalerne reaktiveres (er i stand til at reagere på aktionspotentialer). I en konstant tilstand af begrænset depolarisering vil natriumkanalerne ikke være i stand til at reagere på aktionspotentialer og man kan derfor snakke om en egentlig "lammelse".

Merci :4thumbup: Så fik jeg styr på det hele!

Men egentligt havde jeg jo forstået det godt nok kan jeg se nu. Problemet var bare at det står i artiklen som som at K+ diffusionen ud af cellen direkte og alene fører til en depolarisering hvilket jo ikke er tilfældet.

hvor finder vi den artikel??

mvh. jac

Det ved jeg desværre ikke. Jeg har fået den udleveret.