Bukse
-
Posts
168 -
Joined
-
Last visited
Content Type
Profiles
Forums
Gallery
Articles
Posts posted by Bukse
-
-
Det er selvfølgelig spekulation!
Som sagt vil jeg tro at 3 sæt til failure med 30% af 1RM er træning nok til at stimulere øget glycogen deponering. Har ikke lige set nogen der har undersøgt sagen med biopsier, men kender flere der har positive erfaringen med let pumpetræning i forhold til carbloading. Almindelig tung styrketræning nedbryder også glycogen, men næppe så meget som den "lette" træning.
Kender du nogle reff's på langvarig styrketræningseffekt på glycogen lagring? Umiddelbart tænker jeg at det stimuli du får ved 3-4 sæt á 30% til udmattelse er langt fra sammenligneligt med de typiske glycogenlagrings studier som man tidligere har set der har brugt almindeligt udholdenhedstræning. Det er sgu begrænset hvad du skal nedbryde af glycogen for at lave det styrke-arbejde ift langvarig udholdenhedstræning. Jeg kender studier der ser akut effekt af styrketræning på glycogen synthase aktiviteten, men effekten på den lange bane kan jeg ikke umiddelbart huske.
-
Hej Bukse. Vil du ikke vøre flink at ligge en reference (gerne flere) på ovenstående water retention efter styrketræning.
Vil du være flink at referere til ovenstående studier ifht. glykogendepoter. Det lyder som voldsomme ændringer.
De fleste forskere, der arbejder med området muskelvækst i form af styrketræning mv., har lagt/ligger en del tid under vægtene...
Well, de resultater jeg kender er netop ved at blive at blive udgivet, så det kan jeg ikke endnu. Men vil give smide en ref når de er der
. Som jeg lige husker dem er der stadigvæk en del retension efter 72 timer så hvornår det er aftaget ved jeg ikke. Faktisk ret voldsomt. Hvorvidt det så er mere eller mindre efter en træningsperiode og typen af styrketræning ved jeg ikke. Men det er nok noget man bør være obs på. -
Høj repetionstræning (og hvad er det i øvrigt??) giver vel ikke i sig selv muskelvækst...eller...??
Det essentielle her er vel at det er reps. til failure der giver muskelvækst - eller har jeg misforstået noget?
- og hvis det er pointen syntes jeg faktisk ikke der er noget nyt.
Hvis "pump" måske giver muskel vækst er det vel ikke en fejlslutning
Bruun
Jo, det skal være til failure og jo det er "nyt" at træning med 30-35 reps kan give robost muskelvækst som en på niveau med vækst efter træning med 8-10 gentagelser (hvorvidt det havde set anderledes ud hvis folk havde været trænede i forvejen ved jeg ikke, men de fleste af den slags studier laves nu engang på utrænede da det typisk er den nemmeste og mest homogene gruppe at få fat i).
Studiet er i øvrigt en forlængelse af et tidligere akut studie hvor man kiggede på protein synthesen efter et enkelt træningspas hvor resultaterne siger nogenlunde det samme.
Hehe, men der er temmeligt mange af den slags i træningsmiljøet. Hvorvidt "pump" (altså en eller anden form for blood-pooling i musklerne) giver et lignende stimuli som okklussions træning må tiden vise.
-
Njaehh...jeg anser mig nu ikke selv for at være særligt begavet. Jeg har dog indsigt nok til at forstå din sarkasme.
Hvis der nu virkeligt er noget epokegørende nyt, er du meget velkommen til at forklare det. O det gerne i et sprog så jeg og andre lægmænd kan forstå det.
Bruun
Nej, det er ikke epokegørende! Meget få studier er det, men derfor kan man jo sagtens have noget interessant ud af det. Grunden til min lidt flabede kommentár er, at det bliver lidt trættende at hører på at "det ved vi allerede" hver gang der postes et nyt træningsstudie.
Det der er interessant i studiet er, at det bidrager til viden om hvad det er primært drivende for muskelvækst. Det kunne være at det mekaniske stimuli (og dermed i realiteten hvor tung vægt man løfter eller bevægeudslaget for øvelsen) var det primære stimuli, det kunne være noget metabolisk, hormonelt, antal af aktiverede fibre eller andet. Det er sikkert en kombination, men nogle faktorer kan jo godt være vigtigere end andre.
Tidligere studier har vist at høj repetitionstræning ikke var kompetent til at give muskelvækst, hvilket måske ikke er et reelt billede. Høj rep træning kunne måske så være et alternativ til tung træning for mennesker der ikke tolererer store belastninger særligt godt (f.eks. diverse typer af gigt-patienter), men som ønsker muskelvækst.
Er det ikke meget nemt med, i dit skitserede eksempel, at se at det er en fejlslutning; dagen (eller blot) efter er man jo tilbage i "normal størrelse" uden det markante pump.
Og siger du så her samtidig med at træning til faillure IKKE stimulerer hypertrofi??
Jeg er forvirret.
Bruun
Jeg synes da sagtens at kunne genkende Mortens eksempel med mennesker der tror at et stort "pump" giver vækst (hvilket det måske og gør?) samt mange andre lignende mulige fejlslutninger.
-
Hvem i alverden kan overhovedet overkomme at gennemføre TRE sæt til failure med 30 %? Hvis man squatter 150 kg som 1 RM skal man helt ned og reppe på 45 kg!! Efter de første 100 reps, tror jeg ikke man har lyst eller mulighed for to sæt mere.
Nej, som Andreas skriver så er det nok derfor det laves som knæekstensioner! Hvis du laver maks antal gentagelser med 80% af 1RM i den vs squat vil du nok se at man laver væsentligt færre gentagelser i knæekstensionsmaskinen (måske om 30-35 stykker i første sæt som derefter bliver mindre i de følgende sæt pga udtrætning).
I praksis ville det måske være relevant at lave en sådan øvelse som det sidste i træningspasset hvis man er i en periode hvor man træner efter hypertrofi.
Enig.
Syntes faktisk ikke undersøgelsen bringer så meget nyt på banen.
Træning til faillure = muskel vækst (ikke noget nyt)
Træning med 80% = Styrkefremgang via neurale adaptioner (ikke noget nyt)
Bruun
Det må være rart at være så klog
-
Bukse! Er helt med på dine pointer og tror jeg ser resultatet omtrent som du gør. Har ikke nogen anelse om hvordan deres statistik er kørt og hvilke ting der er taget højde for. Men når du ser på volumen ændringer i MRI og spredningen, er der en ret stor forskel mellem 1s og 3s. Hvis det var eneste tal man forholdte sig til, så er jeg temmelig sikker på at resultatet ville være ret så signifikant, da du har grupper af ca 10 og en forskel på gruppegennemsnit der er mere end 5x spredningen, så vidt jeg husker. Glycogendepoter udgør optil ca 10% ar en muskels masse (ca 5% vil jeg antage for almindelige mennesker i almindelig trænings- og ernærings tilstand). Ændringer i glycogendepoter kan udgøre målelige ændringer in en muskels volumen på op i mod 5%, dog næppe så meget i dette forsøg, 2-3% volumenændring vil sikkert kunne udgøres af glycogen og mest i 3s 30% og 3s 80% grupperne.
Det er ikke spredninger de viser men derimod SEM. Hvis du ser på pre værdierne for de tre grupper er 3s30% 39775±1.836 og 1s80% 40.328±1.640. Tager du SEM og gange med 1.96 og ± dette fra meanet får du konfidensintervallet for meanet og så kan du se at de to means ligger i hinandens konfidens-intervaller og dermed er der ikke nogen forskel.
-
Undrer mig en smule over nogle ting! Hvis 1 sæt giver så meget mindre vækst, men ca samme styrke som 3 sæt ved de 80%, så skulle det betyde at 1 sæt ledte til bedre neurale tilpasninger end 3 sæt og det har jeg lidt vanskeligt ved at forstå. Målte de på glycogen niveauer i musklerne? Hvor meget af væksten kan tilskrives øgede glycogen deponering?
Der er vel mest af alt et udtryk for de variationer der nu engang er i den slags målinger. Hvis du kigger i lignende studier der viser forskel i hypertrofi er der mange der ofte ikke nogen ser forskel i styrkenfremgangen. Desuden har hver enkelt forsøgsperson trænet forskelligt med hvert ben og derfor kan der evt nogen noget crossover effekt der kan confounde resultatet lidt. Jeg tænker ikke umiddelbart glycogen deponering skulle spille nogen stor rolle, men vand retention efter træning ser ud som om først at aftage ret sent (72-96 timer) hvilket kan være et problem hvis de ikke har taget højde for det.
Morten! Er helt med på forskel mellem biopsi og MRI. Mener dog blot at det er interessant i forhold til 1 vs 3 sæt med 80% at biopsi og styrke ændringer er ens men MRI viser en forskel. Det sammenholdt med at 80%, 1 sæt lægger ud med større MRI volumen end de andre grupper, indikerer at forskellen i MRI måske snarere er et udtryk for at det er upræcist at vurdere muskelvolumen udfra MRI snit der summeres. Med upræcist skal det siges at jeg hentyder til både akkurathed og præcision. Forfatterne har dog taget højde for det kunne jeg forestille mig, idet at de nævner at der ikke er noget forskel statistisk set mellem nogle af grupperne.
Jeg synes nu egentligt at især 30%-3-sæt og 80%-1-sæt grupperne er ret ens. Den marginale numeriske forskel har jeg svært ved at se skulle betyde at man skulle forvente et anderledes respons mellem grupperne på baggrund af det. Statistisk er der heller ikke forskel mellem gruppernes hypertrofi hverken på volumen eller fiber CSA. Jeg vil mene at MR er ret valid og reliabel hvis scanningen ellers laves under samme forhold (tid på dagen, diæt, fysisk aktivitet mv)
Jeg forstår dog ikke umiddelbart hvordan de statistisk tager højde for at grupperne ikke er uafhængige fordi hver forsøgsperson har deltaget i 2 ud af de 3 grupper. Det fremgår ikke rigtigt af deres stat afsnit, men kan jo betyde en del ift muligheden for at finde en forskel mellem grupperne.
-
-
Jeg har 3 kasser á 12 barer og enkelt kasse der er åbnet med 10 barer. Købte dem for noget tid siden men var ikke så vild med smagen. De har ellers et godt indhold af protein, kreatin mv. Tjek evt selv på nettet. Deres best before dato var juni-2012. Derfor sælges de også meget billigt til 250 kr for alle barene. Kan afhentes i Århus. Smid evt mail på [email protected].
-
Et nyt studie støtter faktisk at der er forskel i responsiviteten mellem over- og underkropsmusklerne på forskelligt træningsvolumen (1 vs 3 sæt) på såvel styrkefremgang som satellitcelle aktivitet mv. Det kan jo måske være forklaringen på noget af diskrepansen mellem over- og underkropsstudier.
K.E. Hanssen, N.H. Kvamme, T.S. Nilsen, B. Rønnestad, I.K. Ambjørnsen, F. Norheim, F. Kadi, J. Hallèn, C.A. Drevon and T. Raastad
Article first published online: 15 MAR 2012 | DOI: 10.1111/j.1600-0838.2012.014
-
Ja, det er sådan set korrekt.
I så fald bør du måske overveje om artiklen, timing af proteinindtag, skulle fjernes/trækkes tilbage da konklusionen er direkte modsigende dette studie. Det er faktisk det eneste studie jeg har kunne finde der taler for "window of opportunity", og bliver stadig brugt som dokumentationen af fortalerne for det såkaldte vindue. Studiet er forholdsvis forfejlet, og kan efter min mening ikke bruges af andre end gamle mennesker, der ikke kan indtage optimal føde gennem dagen.
Nu er det jo ikke sådan at fordi et nyere studie, som det Morten har beskrevet her, har et givent udfald, at vi så bare kan konkludere at sådan ser verden ud. Der er jo andre studier der godt kan finde en effekt af protein vs placebo både akut og ved langvarig træning. Jeg synes da netop det er vigtigt at givet et nuanceret billede af de videnskabelige resultater der er på områder. Eks:
Consumption of fat-free fluid milk after resistance exercise promotes
greater lean mass accretion than does consumption of soy or
carbohydrate in young, novice, male weightlifters1–3
Joseph W Hartman, Jason E Tang, Sarah B Wilkinson, Mark A Tarnopolsky, Randa L Lawrence, Amy V Fullerton, and
Stuart M Phillips, AJCN, 2007
The effect of resistance training combined with timed ingestion of protein
on muscle fiber size and muscle strength
Lars L. Andersen,*, Goran Tufekovic, Mette K. Zebis, Regina M. Crameri, George Verlaan,
Michael Kj&r, Charlotte Suetta, Peter Magnusson, Per Aagaard, 2005
Acute and long-term effects of resistance exercise with or without
protein ingestion on muscle hypertrophy and gene expression
Juha J. Hulmi Vuokko Kovanen Harri Sela¨nne William J. Kraemer
Keijo Ha¨kkinen Antti A. Mero, 2009
-
Forsøget er sgu meget godt. De har taget højde for temmeligt mange parametre og har en høj sample size. Langt de fleste forsøg af den slags er jo lavet på utrænede, så resultatet burde kunne sammenlignes med de fleste andre. Jeg synes man mangler lidt information om hvordan de de udregner fleksor volumet. Bruger de alle MR snit eller tager de eks kun tre og så fitter sig til resten? Det er jo ikke helt uvæsentligt og kan godt give noget variation i data. Omvendt så er deres forandringer i på ACSA-max jo også identiske så måske er det reelt nok.
De skriver at forsøgspersonerne ikke måtte indtage noget noget ca 2 timer inden og 1.5 time efter træningen (så vidt jeg husker). De er som regel det man prøver at få folk til at gøre i den slags forsøg, men om de rent faktisk gør det er jo ikke til at vide. Man kunne jo godt mistænke at unge mænd ville have en interesse i at sikre sig at deres guns vokser og derfor tager man alligevel noget at spise tæt på træningen. Det er jo kun en spekulation og en som kunne bruges om alle den slags studier.
En anden forklaring kunne være at der simpelthen er forskel på om vi laver forsøget på store eller små muskelgrupper (i praksis typisk upper vs lower body). Tidligere forsøg har bl.a. vist at der er det giver et større hypertrofi respons at lave 3 vs 1 sæt i underkroppen hvorimod der ikke er den store forskel når vi kigger på overkroppen. Det er muligt at den mængde aminosyrer der er nødvendigt er noget lavere eller at muskelgruppen er så utrænet at der kommer så kraftigt et respons at den eventuelle effekt af protein indtaget drukner i den anden variation.
Tidligere akut studier har vist en klar effekt på protein syntesen af at indtage protein før/efter træning vs iso- eller non-kalorisk placebo. Desuden er der ofte en ok overenesstemmelse mellem hvad der ses akut og hvad der sker på den lange bane (omend det naturligvis ikke er en linier sammenhæng). Eks:
Mitchell, C.J., et al., 2012 Journal of Applied Physiology
-
Vi kan godt se nærmere på tallene hvis du har lyst, find en publikation hvor de måler på det og vi kan se hvad der sker!
Effekten er så vidt jeg husker mere imponerende for GH og selv her er det ikke imponerende effekter vi taler om. Ændringen i koncentration er i øvrigt meget kortvarig og skulle den vise sig at skyldes mere end forskydning af vand, er det stadig næppe noget der ændrer på total mængden af tes i kroppen.
Selv kortvarig træning af compound øvelser med seriøs belastning, reducerer plasmavolumen. Årsagen er måske så simpel som at det voldsomme blodtryk, der opstår i forbindelse med anstrengelsen, presser væske ud af blodbanen.
Som jeg nævnte i en tidligere post i tråden, ser man heller ikke nogen videre forskel i træningsresponsen mellem mænd og kvinder og det på trods af ganske store forskelle i tes niveauer.
En mulig forklaring kunne være at tes effekten på muskler er en helt anden end den der ses af træning. Altså både tes og træning fremmer muskler, men uafhængigt af hinanden.
Hvad angår AS så er det muligt at deres anabole effekt er langt større end naturligt tes. Dette kunne skyldes at det leder til en mere eller mindre konstant forhøjning, hvor tes normalt svinger i løbet af døgnet. AS er desuden ofte mere effektive end tes til at binde til receptorer i forbindelse med den anabole effekt.
Det er muligt at der sker nogle væskeforskydninger, men jeg mener stadigvæk ikke at det alene kan forklare den øgede koncentration. De væskeforskydningen vil jo hurtigt skulle vende tilbage til normal niveauet hvis eller osmose stadigvæk gælder (forudsat der naturligvis ikke sker væsentlige ændringer i ion-koncentrationen, glykogen eller andet er der vil øge intramuskulær eller extracellulær væskemængden). Man kunne jo omvendt fremfører det argument at det eks ikke er nær så høje ændringer i koncentrationen af eks GH ved udholdenhedstræning (1-2 timers ved 60-70% af Vo2max) men her er der vel i ligeså høj grad plamakoncentrationsændringer som følge af væsketab mv. Jeg siger som sagt ikke at plasmaændringer ikke spiller en rolle, men omvendt tror jeg ikke at der alene kan forklarer der respons vi ser.
Mht mænd og kvinder tror jeg heller ikke at testosteron forklarer det hele. Men der er jo absolut forskel hos ikke trænede mænd og kvinder, så selvom deres procentvise ændring ved en styrketræningsperiode er ens er den absolutte tilvækst jo stadigvæk større hos mænd.
Du siger jo egentligt også selv at test virker ved suprafysiologiske doser, hvilket jo også betyder at det kan have en effekt. Det er bare ikke særligt vigtigt under normalfysiologiske forhold hos alm mænd. Ligesom en klinisk kasteration kan have nogenlunde samme effekt:
Kvorning T, Andersen M, Brixen K & Madsen K (2006).
Suppression of endogenous testosterone production
attenuates the response to strength training; a randomized,
placebo-controlled and blinded intervention study.
Am J Physiol Endocrinol Metab 291, 1325–1332.
Jeg siger ikke at testosteron er vigtigt! Tværtimod. Men vil blot nuancere dit meget sort/hvide billede!
-
Nu er det ikke min opgave at fortælle hvad andre tænker, så alt skal tages med et gran salt!
1: Alle ved at mænd er stærkere og større end kvinder.
2: Alle ved at mænd har meget mere testosteron end kvinder.
3: Alle ved at tilførsel af testosteron (eller testosteron lignende ting!) ofte leder til muskelstørrelse og styrke, der langt overstiger, det der kan opnås uden. Denne effekt ses i øvrigt både hos mænd og kvinder.
Listen kunne udbygges med mange flere observationer, der alle peger i samme retning, at testosteron synes at være en meget kausal faktor i forbindelse med muskelstyrke/størrelse.
Jeg vil tro at fordi det virker så åbenlyst at muskelstyrke/størrelse hænger sammen med testosteron, er man tilbøjelig til at overså de små detaljer der peger i andre retninger.
I tillæg kan det tilføjes at få mennesker er særligt gode til at erkende egne fejltagelser i offentlighed, dette synes i særlig grad at gælde fremtrædende mennesker, som mange lytter til.
En lærer fortalte mig engang på HF at den dygtige elev hævede stemmen når argumentet blev en smule svagt i eksamenssituationer.
En anden tolkning kunne være at nogle mennesker ikke er så godt begavede og helt enkelt ikke kan overskue, at se virkeligheden fra flere vinkler.
Jeg er som udgangspunkt enig i at testosteron ikke har afgørende betydning for muskelvækst under normalfysiologiske forhold. Derimod har jeg svært ved accepterer at testosteron ikke skulle stige efter et styrketræningspas. Ja, plasma volumenændringer har betydning, men man kan stadigvæk se testosteron stige efter kortvarighed styrketræning der ikke burde påvirke plasmavolument voldsomt og da slet ikke i en grad der øger koncentrationen så meget som man typisk ser. Derudover ved man jo også at testosteron har en betydning under forhold hvor man enten stoppe egenproduktionen (klinisk kasteration) eller hvor man giver suprafysiologiske doser. Så jeg vil nu mene at det har betydning, men ikke når vi se på alm unge mænd.
-
Nørdede lidt med muskelfibre for år tilbage. Har set studier (1 jeg lige kan huske konkret)der viser en øgning i hybridfibre på bekostning af type 1 som følge af styrketræning. Dette er dog ikke nogen imponerende tal vi taler om og der findes sikkert mange forsøg hvor dette ikke har kunne påvises.
Senere da jeg sammenlignede fiberoptællinger fra mine egne quads, fra forskellige forsøg jeg havde deltaget i, blev jeg en smule skeptisk overfor rapporterede ændringer i fibertyper. Havde fået lavet en optælling der viste 78% type 1 og resten 2x, en anden viste 67%, 16% og 17%, type 1, 2a og 2b. Det mest ekstreme resultat jeg fik var 44% type 1 og 46% type 2x.
Min træning var rimelig blandet over hele perioden. Min egen konklusion var at det er svært at bruge lårbiopsier fra mennesker, til den slags. Fiberfordelingen adskiller tydeligvis mellem de forskellige lag i samme muskel.
Lyder lidt underligt med så mange 2x'ere. Hvad for noget træning lavede du? Men den smule erfaring jeg har med at lave den slags analyser siger mig også at der kan være en del variation i den slags. Derfor skal man heller ikke bare ukritisk tage alle studier for gode varer. Man er sgu nødt til at kigge på hvor mange fibre der er brugt til de forskellige analyser (hvis det er histokemi), om der er brugt samme antal til fibertype og fiberareal bestemmelse mv. Resultaterne kan også variere afhængigt af om det er histokemiske (typisk aptase farvning) eller western blot (MHC fordeling) metoder.
-
Jeg sad netop og læste lidt i Sundhedsstyrelsens håndbog om fysisk aktivitet (forebyggelse og behandling), og faldt over denne sætning:
Tilhørende figur viser da også en tydelig stigning af fibre 2.
Jeg har aldtid ment at nuværende teori, siger der ikke vil ske en signifikant ændring af 1 til 2, ligegyldig hvad træning der foretages, så besluttede mig for at finde lidt info på pubmed. Det bliver egentlig ret interessant lige pludselig.
Først finder jeg et rotteforsøg: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2922997
Her er der tydelig ændring i fibretyper som følge af både alder og træning.
Men når man så finder menneskeforsøg ses der åbenbart ikke en lign. tendens.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1791172
Skriver følgende:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16339176
Indeholder figur med følgende sætning:
Der er så åbenbart en stor fysiologisk forskel på rotter og mennesker på dette område.
Referere sundhedsstyrelsen muligvis til et rotteforsøg (kan ikke finde referencen), eller kan man rent faktisk i nogle tilfælde se en decideret ændring af 1 til 2 eller omvendt?
Det virker umiddelbart ulogisk det skulle være et mus/rotte forsøg, der ligger til grund for antagelsen, da der bliver skrevet 2x og ikke 2b, som jo ville være tilfældet i et rotte/mus studie.
Jeg kan se en hvis Morten Zacho har været inde over håndbogen, så måske er det dér problemet ligger???
Jeg ved ikke hvorfor de nævner at type I omdannes ved særlig hård styrketræning. Mig bekendt er det ikke vist i longitudinelle træningsforsøg. I resten af bogen holder de sig også til at der sker en nedregulering i ekspressionen af MHC IIx og en opregulering af MHC IIa. Figur 10 som du nævner viser det man generelt ser med nedregulering af IIx og opregulering af IIa ved træning (og det omvendte ved detraining). Det er generelt det man finder ved træningsforsøg (styrke, udholdenhed, whatever...). Se vedhæftede figur fra Sprangenburg & Booth 2003. Dermed ikke sagt at MHC IIa dominante fibre ikke med tiden (mange års træning) kan udtrykke mere MHC I eller omvendt, men det er ofte svært at undersøge.
Og jo, mange gange kan der være stor forskel på mus/rotter og mennesker. Sikkert af mange forskellige årsager, men en kunne være, at en organismer der laver i så forholdsvis kort tid ofte vil reagere kraftigere på et givent stimuli.
-
jeg ved godt hvor du vil hen ;o), men hele lactate tingen er stadig en årsag til aktiv debat. jeg vil anbefale at læse denne JAP count:counterpoint:
http://jap.physiology.org/content/100/4/1410.full
og eventuelt denne
http://jap.physiology.org/content/early/2011/01/03/japplphysiol.01506.2010.short
Men ligemeget om lactaten og syredannelse er årsag eller konsekvens, så agerer de som en objektiv markør for musklernes evne til at modstå udmattelse. Det er nemlig svært at måle muskelcellernes membran potentiale, extracellulært kalium, sarcoplasmisk Ca++ reabsorption osv.
Ingen tvivl om at vi sikkert sagtens kan foresætte med at bruge laktat mål for udtrætning eller evne til at modstå det samme. Det var mere den hurtige kommentar omkring laktat som værende begrænsende for glykosen jeg synes var lige frisk nok. Uanset om laktat virker negativt eller positivt er den vel ikke begræsende for glykolysen? Det en vel primært de forskellige nøgle enzymer i processen der er det (PFK mv.). Det skulle selvfølgeligt være hvis de enzymatiske reaktioner ikke køre så godt under forsuring, men igen er det vel strengt taget ikke laktat men H+ der er skyld i det (selvom de to følges ad).
-
man mener at musklers samledes maksimale energi outpot bestemmes dels af hastigheden af glykolysen (som er begrænset af laktat transport og -tærskel), men endnu vigtigere hastigheden af krebs cyklus, hvor det hastighedsbregrænsende punkt menes at være isocitrate dehydrogenase. Derfor bruges mængden eller aktiviteten af dette enzym ofte som udtryk for den samlede oxidative kapacitet af musklen.
Krebs cyklus fødes som bekendt både fra glykolysen og beta-oxidering. (underforstået lav intens) steady state cardio træner hastigheden af beta oxidering direkte og dermed substrat præferencen for fedt ved submaximalt arbejde. Dette er den kvalitet der omtales som metabolisk fitness i håndbog om sundhed og forebyggelse
fra side 51 og frem. jeg tror faktisk det er vores egen MZ der har skrevet kapitlet
Jeg kan dog se at der findes flere definitioner af metabolisk fitness, nogle gående på både den metaboliske sundhed (blodsukker kontrol, lipid stofskifte osv.) nogle går på den samlede oxidative kapacitet, men nu forholder jeg mig til den der dominerer i det danske forskningsmiljø ;o)
HVad angår det med fibrene, så er min pointe bare at jeg tror det er en tilsnigelse at sige at der er væsentligt bidrag fra de hurtige fibre, hvis det er en type HIIT, hvor den begrænsende faktor er systemisk anaerob power.
Er glykolysen begrænset af laktattransport og tærskel? Så vidt jeg er orienteret er laktat i sig selv ikke begræsende hverken før eller under udtrætning. Kan du udybe det? Det er muligt det bare er mig der misforstår eller ikke har fattet hvad du skriver, men under udtrætning har laktat vel nærmere en beskyttende virkning? (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20962010)
-
Noget jeg har spekuleret på i noget tid efterhånden, men som jeg aldrig har taget mig tid til at efterforske, er antiinflammatorisk håndkøbsmedicin (f.eks. ibuprofen) og dets indvirkning på restitution.
Der har været en del snak om hvorvidt at stoffer som ibuprofen har en negativ effekt på knogleopbygning, men uden at jeg vil gå ind i en dybere snak om det, så tænker jeg at den effekt er begrænset (hvis du har gode grunde til at tro noget andet må du gerne dele dine tanker og links med os andre her. Det vil i hvert fald interessere mig).
Lidt i samme spor som de tanker omkring ibuprofens virkning på knogleopbygning, så har jeg altså også overvejet om der kan være en negativ effekt på restitution pga af det stof.
Helt basalt tænker jeg, at den naturlige inflammatoriske respons der opstår umiddelbart efter en belastning i form af et træningspas, er med til at sparke vækst i gang og hvis man så døller den med medicin, så bliver væksten hæmmet.
Kan I følge mig og tror I at der er noget om det???
Hjælp, links, tanker og andet er meget velkommen her. På forhånd tak
Der er en del der tyder på at det immun respons som ses som følge af træning (hvilket kan være meget forskelligt) kan være vigtigt ift musklernes hypertrofi signallering/satelitcelle aktivering mv. Se evt nedenstående ref's. Hvorvidt de samme mekanismer er på spil i knoglerne ved jeg ikke, men noget tyder måske på en negativ påvirkning ved indtag af NSAID produkter (1)
1. Vestergaard, P., et al., Effects of paracetamol, non-steroidal anti-inflammatory drugs, acetylsalicylic acid, and opioids on bone mineral density and risk of fracture: results of the Danish Osteoporosis Prevention Study (DOPS). Osteoporosis international : a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA, 2011.
2. Mikkelsen, U.R., et al., Local NSAID infusion inhibits satellite cell proliferation in human skeletal muscle after eccentric exercise. Journal of applied physiology, 2009. 107(5): p. 1600-11.
3. Mackey, A.L., et al., The influence of anti-inflammatory medication on exercise-induced myogenic precursor cell responses in humans. Journal of applied physiology, 2007. 103(2): p. 425-31.
-
1500 kr.... bor ved Esbjerg - men kan levere ved århus, Horsens, Kolding hvis det har interesse.
Har noget interesse i slæden. Har du et billede du kan uploade eller sende til bukse21@hotmail. Er der noget sele halløj med til?
-
Er en 10 til 15 km om ugen og så lidt træning, men regner med at træne mere i sommerferien, hvilket jo er lige inden forsøget..
Ville ikke have noget imod at stoppe imens det stod på..
Tag lige og skriv en mail til [email protected] og forklar din træningsmængde lidt mere præcist (altså om du også dyrker noget styrketræning og hvor meget). :-)
-
1) Du kan ikke køre alm. squat med knæene bag ankelleddet.
2) Hold vægten på hælene.
3) Jeg har vægten på hælene når jeg rejser mig fra min stol. Jeg squatter forresten ikke for at blive bedre til at rejse mig fra stole.
4) Hvis det 'føles forkert' og du eller er et nogenlunde fornuftigt menneske, burde det så ikke sige dig noget?
5) Knæene må gerne være foran anklen, såfremt hoften er langt nok tilbage til at baglåret bliver strækket og holder tibia trukket tilbage. Det indebærer at man squatter dybere end det du sikkert underviser folk i.
6) Jeg tror ikke du finder noget brugbar forskning om squat. Jeg ville købe en kopi af Starting Strength 2nd Edition (Rippetoe og Kilgore) hvis jeg var dig.
Der er lavet noget, men ikke alt er selvfølgeligt lige applied. Men der er stadigvæk fin information at hente hvis det ellers tolkes på den rigtige måde :-). Se vedhæftede.
-
En skam at man ikke må løbe i forvejen, ville være sjovt og lige på den anden side af vejen.
Det kommer an på hvor meget løb der er tale om, samt om man er villig til at sætte det på standby imens forsøget kører?
-
BUMP
Stadigvæk DVD'er til salg. Kom evt med bud hvis noget har interesse!
Løbesko forebygger ikke skader
in Skader
Posted
Har du set litteraturen igennem på området? Eks:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20576837
Godt nok ikke en dynamisk løbetest de vælger skoen på, men jeg vil vove at påstå at sammenhængen mellem de to er ret god. Desuden er der +600 personer i både intervention og kontrol gruppe. Fuldstændigt identisk risiko for skader!
Den støddæmpning som et givent par løbesko giver er temmeligt begrænset og dermed formentligt heller ikke udslagsgivende ift for stor mekanisk belastning. Det eneste det sikkert gør er at der ikke gør ondt i fusserne helt eller delvist at lande på hælen som mange gør.