overtræning af nervesystem


laush
 Share

Recommended Posts

Musklerne kommer sig hurtigere end nervesystemet men hvad er det præcis der sker med CNS & PNS ved overtræning?

Thomas J skriver i en artikel på Getbig om "inhibition" ("Ihibition er en fysiologisk sikkerhedsmekanisme, hvor nervesystemet pga. for stort stress hæmmer de signaler der bliver sendt til musklerne")

Vil det sige at acethylcholin bliver hæmmet efter en gang hård træning med 1rm max, forced reps osv.?

Hvad sker der ellers med de stakkels nerveceller ved overtræning og sker det både perifert, altså når nerven skal aktivere musklen, og centralt i hjernen?

Kunne det evt tænkes at et kosttilskud som acetyl-l-carnitine kunne bruges til restitution af nervesystemet idet acetyl'et i kroppen bindes til cholin og danner acethylcholin som er transmitterstof mellem nervecelle og muskel?

Link to comment
Share on other sites

Jarvig:

Vi ved ikke præcist, hvad der sker med CNS, når vi trætter kroppen på systematisk nivau. Derfor kalder vi det også bare systematisk inhibition.
Vi kalder det ikke "systematisk" noget-som-helst, vi kalder det "systemisk". ;)
Hvordan kan vi måle "inhibering", altså at signalerne til musklerne bliver hæmmet? Det må jo være på transmitterniveau?

Det kan vi ikke måle direkte. Vi kan kun aflæse det ved vores træningsresultater.

Jeg vil nødig gøre mig klog på de specifikke måleinstrumenter, men jeg tror godt, at personerne (læs: forskerne) som beskæftiger sig med disse ting, kan måle forskellige nervesignaler. F.eks. kan de vha. EMG-målinger måle graden af aktivering af de motoriske enheder.

Link to comment
Share on other sites

Hvordan kan vi måle "inhibering", altså at signalerne til musklerne bliver hæmmet? Det må jo være på transmitterniveau?

Det kan vi ikke måle direkte. Vi kan kun aflæse det ved vores træningsresultater.

Jeg vil nødig gøre mig klog på de specifikke måleinstrumenter, men jeg tror godt, at personerne (læs: forskerne) som beskæftiger sig med disse ting, kan måle forskellige nervesignaler. F.eks. kan de vha. EMG-målinger måle graden af aktivering af de motoriske enheder.

Link to comment
Share on other sites

så er denne sætning fra thomas J jo kun en hypotese

"Ihibition er en fysiologisk sikkerhedsmekanisme, hvor nervesystemet pga. for stort stress hæmmer de signaler der bliver sendt til musklerne"

Måske tager jeg fejl, men jeg forstår det sådan at det signal der er tale om netop må være synapsen mellem nervecellen og musklen hvor ACH er transmitter. Det ville også give mening hvis denne kontakt på en eller anden måde blev hæmmet idet musklen så ikke ville kunne yde det samme selvom den havde masser af energi...

Link to comment
Share on other sites

så er denne sætning fra thomas J jo kun en hypotese

"Ihibition er en fysiologisk sikkerhedsmekanisme, hvor nervesystemet pga. for stort stress hæmmer de signaler der bliver sendt til musklerne"

Formentligt ja - men en god hypotese som giver god mening med, hvad træningserfaringer tilsiger.

Måske tager jeg fejl, men jeg forstår det sådan at det signal der er tale om netop må være synapsen mellem nervecellen og musklen hvor ACH er transmitter. Det ville også give mening hvis denne kontakt på en eller anden måde blev hæmmet idet musklen så ikke ville kunne yde det samme selvom den havde masser af energi...

Laberatoriet er dit - berømmelsen nær! :)

Link to comment
Share on other sites

Det ville også give mening hvis denne kontakt på en eller anden måde blev hæmmet idet musklen så ikke ville kunne yde det samme selvom den havde masser af energi...

Og det er ligenetop her du vil kunne mærke det mest i forhold til din træning. Du vil blive sværre selvom du spiser og træner som du plejer. Jeg vil mene man også vil kunne måle en ændring nervernes impulser, men det er kun et gæt (dunno :unsure: )

Link to comment
Share on other sites

Det kommer næsten til at fremstå som om det videnskabelige samfund er fuldstændig på bar bund, og der er tale om en tilfældig gættekonkurrence...dette er nok ikke helt sandheden.

Mth. CNS/PNS, muskeltræthed, inhibering, nervesignaler osv. findes der en meget omfattende review-artikel, som i øvrigt tidligere har været oppe at vende på MOL samt HST-boardet, nemlig:

S. C. Gandevia. Spinal and Supraspinal Factors in Human Muscle Fatigue. Physiol. Rev. 81:1725-1789, 2001.

Den fulde version kan læses GRATIS ved at klikke her!

Det skal tilføjes at artiklen er på MEGET højt niveau og ikke helt let at gå til. Jeg har ikke selv haft tid til at læse den igennem (endnu), men for de virkelig flittige er der sikkert en masse interessant information at hente.

Link to comment
Share on other sites

Per Aagaard et al. har tilllige skrevet nogle artikler om emnet:

"Increased rate of force development and neurel drive af human skeletal muscle following resistance training"

og

"Neural adaptation to resistance training: changes in evoked V-wave and H-reflex responses"

og

"Training induced changes in neural function"

I disse beskriver han en metode som de har brugt til at "måle graden af inhibering" - det lyder vældig smart, men en lille smule kompliceret.

Xiph

Link to comment
Share on other sites

fandt dette review:

Fatigue at the neuromuscular junction. Branch point vs. presynaptic vs. postsynaptic mechanisms.

Sieck GC, Prakash YS.

Department of Anesthesiology, Mayo Clinic and Foundation, Rochester, Minnesota 55905, USA.

There are several pre- and postsynaptic sites where neuromuscular transmission failure (NTF) can occur, leading to peripheral muscle fatigue. Presynaptic sites of NTF include: axonal branch point conduction block; a failure of excitation-secretion coupling at the presynaptic terminal; reductions in quantal release of ACh; and reductions in quantal size. Postsynaptic sites of NTF include: cholinergic receptor desensitization; and reduced sarcolemmal excitability. Susceptibility to NTF increases with stimulation frequency and is most prevalent in fatigable fast-twitch motor units. In addition, susceptibility to NTF varies with age and with conditions of altered use.

Her bliver nævnt nogle faktorer ved træthed neuromuskulært hvor netop ACh bliver nævnt, men også desensitization af de post-synaptiske receptorer - i et sådant tilfælde vil ekstra ACh ikke gøre megen nytte.

Hvad betydning har "sarcolemmal excitability"

Reviewet siger også at NTF stiger med stimulationsfrekvensen, hvad betyder det i vægttræningssammenhæng?

Link to comment
Share on other sites

Måske tager jeg fejl, men jeg forstår det sådan at det signal der er tale om netop må være synapsen mellem nervecellen og musklen hvor ACH er transmitter. Det ville også give mening hvis denne kontakt på en eller anden måde blev hæmmet idet musklen så ikke ville kunne yde det samme selvom den havde masser af energi...

Artiklen af Simon Gandevia og andre beskriver (så vidt jeg husker) at de har stimuleret hjernebarken med et magnetsignal. Magnetsignalet aktiverer de motoriske neuroner, der sender signalet til de pågældende perifere muskler. Dette signal kan aflæses med elektroder og kaldes et MEP (motor evokeret potentiale). Ved at påføre den magnetiske stimulering under en statisk kontraktion til udmattelse ses at MEPet i forhold til baggrundsEMGet bliver større. Disse resultater indikerer at det altså er muligt udefra at aktivere flere neuroner, end 'hjernen' selv gør og peger imod at der 'upstream' for den motoriske hjernebark er faktorer der hæmmer aktiveringen af musklerne. Disse faktorer kunne foreksempel være input fra perifere kemoreceptorer (III og IV-afferenter).

Den 'sikkerhedsmekanisme' (hvis det er en sådan) som Gandevia taler om er altså placeret centralt og vil nok blive karakteriseret som 'central fatigue'. Samme Gandevia foreslog på den internationale sommerskole i København i 1999 at omkring 5% af fatigue (hvis man kan sige sådan) kunne tilskrives centrale mekanismer.

Der findes sandsynligvis også former for perifer inhibition. Jeg har dog ikke hørt om at der mellem nervecellen og musklen skulle optræde mangel på transmitterstof. Der er beskrevet at der kan opstå 'træthed' i transmissionen mellem Ia afferenterne og motorneuronet (strækreflexen) kaldet postaktiverings depression (Crone 1989), men dette har sandsynligvis meget lille betydning for muskelaktiveringen.

Der er ligeledes på dyrepræperater beskrevet hvordan for eksempel laktat-ionen skulle have indvirkning på signal overførslen til motorneuronet, men disse resultater peger i begge retninger; både fremmende og hæmmende (vist nok Macefield 1991).

Den sidste jeg lige kan komme på er McComas (1992), der beskriver at kalium sandsynligvis ligeledes har en hæmmende indvirkning på signaloverførslen til motorneuronet, men den artikel synes jeg er temmelig overvurderet, -fortolket og -refereret.

Sander

Link to comment
Share on other sites

Laush

så er denne sætning fra thomas J jo kun en hypotese

"Ihibition er en fysiologisk sikkerhedsmekanisme, hvor nervesystemet pga. for stort stress hæmmer de signaler der bliver sendt til musklerne"

Det var dette jeg forholdte mig til da jeg skrev indlægget. Per Aargaards artikler skriver jo således at inhiberingen er der, men at den kan nedsættes ved styrketræning. Det du skriver Thomas J har skrevet er rigtigt og så vidt jeg ved ikke nogen hypotese!?

Aagaard har målt denne inhibering og fundet at den ændres ved tung styrketræning. Dette har måske ikke så meget med overtræning/restitution mellem muskler og CNS at gøre, men Thomas J' s udsagn har vel intet med dette at gøre?

Det kan være jeg har misforstået dig........ :unsure:

Xiph

P.S. Hvorvidt et tilskud af acetyl-l-carnitine skulle øge mængden af acetyl-cholin stiller jeg mig tvivlende overfor. Jeg tror vi har rigeligt, men at inhiberingen finder sted på receptor-niveau. Mangler dog lige en henvisning.........

Link to comment
Share on other sites

Nej det er rigtigt nok, inhibition er målt så ja thomas har ret, men det jeg er interesseret i er det fysiologiske bag "inhibition"

mht ALC:

Acetyl-L-carnitine enhances acetylcholine release in the striatum and hippocampus of awake freely moving rats.

Imperato A, Ramacci MT, Angelucci L.

Institute of Medical Pharmacology, University La Sapienza, Rome, Italy.

The effect of acetyl-L-carnitine (ALC) on the spontaneous release of acetylcholine (ACh) in the striatum and hippocampus of freely moving rats was investigated using brain microdialysis coupled with HPLC-electrochemical detection. Systemic administration of ALC, in a dose-dependent manner, stimulated ACh release in both areas, while the D-enantiomer was substantially ineffective. The effect of ALC was strongly Ca2+ dependent and tetrodotoxin (TTX) sensitive. These features of an exocytotic and impulse flow-dependent mechanism suggest that the increase in ACh release is the result of ALC activation of a physiological mechanism in cholinergic neurons.

acetyl-l-carnitine er brugt i forsøg med demente i det den aldrende hjerne mangler transmitterstof hvilket til sidst ender i demens. Vi kender vel allesammen til de ældre mennesker der ikke længere opfatter så hurtigt uden egentlig at være demente. Det kan måske også tildels forklares ved mangel på ACh

Link to comment
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

 Share