på dopinglisten ?!

[-=Nosa=-]

http://www.netdoktor.dk/medicin/fakta/prednisolondak.htm

Nogen der kan fortælle mig hvorfor dette er på dopinglisten ?

Tager det PT pga. colitis ulcerosa. sammen med Asaco...l

[bjørn]

Det er et steoid...

[Krea]

Ja, men et kabatolt steriod hormon. Det gives bla. for gigt og astma så vidt jeg ved.

[incognito]

Hvis man får en lille skade, er inflammationen eller hævelsen ofte grunden til at man ikke kan udøve sin sport, og ikke selve skaden. Prednisolon hæmmer denne inflammation og atleter med småskader har således brugt dem til at eller konkurrere selvom de er skadede. Derfor er det, så vidt jeg ved, på dopinglisten.

[-=Nosa=-]

okay..

Takker for svarene.

Hvor lang tid efter stop med endt brug af præperatet vil man være i katabolsk tilstand ?

og nogle der kan gå i dybden men hvad et Glukokortikosteroide er ?

Edited September 20, 2004 by -=Nosa=-

[incognito]

sakset fra lægemiddelkataloget

Glukokortikoider

H02AB

Revideret 26-04-2004

Glukokortikoiderne anvendes dels i fysiologiske doser i substitutionsterapi ved binyrebarkinsufficiens, dels i farmakologiske doser ved en række tilstande, hvor inflammatoriske og immunologiske reaktioner er af patogenetisk betydning. Hydrocortison (cortisol) er det naturligt forekommende glukokortikoid, som dannes i binyrebarkens zona fasciculata og zona reticularis. Der er påvist cellulære glukokortikoidreceptorer i de fleste væv, og det er bindingen til receptorproteinerne i cytoplasmaet, som er ansvarlig for glukokortikoidernes virkning på det cellulære niveau.

Glukokortikoiderne har en række virkninger på det intermediære stofskifte som grundlag for deres fysiologiske og farmakologiske virkninger.

Proteinstofskiftet. Proteinsyntesen hæmmes i det ekstrahepatiske væv, og proteinkatabolismen øges.

Kulhydratstofskiftet. Glukokortikoiderne hæmmer glucosetransporten ind i cellerne og den intracellulære phosphorylering. Disse virkninger resulterer i hyperglykæmi og sekundært hertil stimuleret insulinsekretion.

Fedtstofskiftet. Glukokortikoidoverskud medfører hyperkolesterolæmi og øget mængde frie fedtsyrer i blodet samt omlejring af fedtdepoterne fra ekstremiteterne til truncus.

Calciumomsætningen. Glukokortikoiderne medfører nedsat koncentration i serum af den mest aktive D-vitamin-metabolit 1,25-dihydroxyvitamin D3 og hæmmer calciumabsorptionen fra mave-tarmkanalen. Sekundært hertil ses øget afgift af parathyreoideahormon. Disse virkninger i forbindelse med en hæmmet syntese af osteoidt væv er antagelig årsagen til osteoporosen ved langvarig glukokortikoidbehandling. Hos børn kan virkningen på knoglerne medføre væksthæmning.

Mineralokortikoidvirkningen, der medfører natrium- og vandretention og hypokaliæmisk baseose, ses i et vist omfang ved hydrocortison, men virkningen er svagere end mineralokortikoidernes. Mineralokortikoideffekten er dæmpet eller ophævet for de fleste syntetiske glukokortikoiders vedkommende.

Glukokortikoidernes antiinflammatoriske virkning er det vigtigste grundlag for anvendelsen af glukokortikoider uden for substitutionsterapien. Fysiologiske koncentrationer af glukokortikoider har en moderat antiinflammatorisk virkning. Glukokortikoider i kliniske doser hæmmer i særlig grad den tidlige, vaskulære fase af den inflammatoriske reaktion med en nedsættelse af karpermeabiliteten og dermed granulocytemigrationen til følge. Samtidig hæmmes granulocyt- og makrofagfunktionen. Glukokortikoiderne påvirker også de sene stadier af de inflammatoriske og reparative processer, idet de bevirker en hæmning af proliferationen af mesenkymale celler og produktionen af intercellulære makromolekyler, herunder proteoglykaner og kollagen. Af betydning for den antiinflammatoriske virkning er antagelig dels en virkning direkte på celler involveret i den inflammatoriske reaktion, dels en hæmmet dannelse og frigørelse af inflammationsmediatorer.

Immunsystemet. I eksperimentelle undersøgelser er det vist, at glukokortikoiderne i kliniske doser kan hæmme en række af immunsystemets funktioner. Dette gælder makrofagfunktionen, produktionen af antistoffer, den cellulære immunitet og den immunologisk betingede inflammatoriske reaktion. Det er sandsynligt, at glukokortikoidernes immunmodulerende virkning også er af betydning for deres effekt ved immunsygdomme hos mennesker.

Det hæmatopoietiske væv. Den lymfocytotoksiske virkning, som er karakteristisk for glukokortikoiderne in vitro og in vivo hos flere dyrearter, er lidet udtalt hos mennesker i sædvanlig anvendt dosering. Karakteristisk er eosinopeni, antagelig betinget af såvel øget destruktion som nedsat dannelse. Granulocytosen, der ses under glukokortikoidbehandling, skyldes sandsynligvis primært hæmmet emigration af granulocytter fra blodbanen, men en stimulation af granulopoiesen i knoglemarven er måske også af betydning.

Regulationen af hydrocortisonsekretionen sker gennem hypothalamus-hypofyse-binyrebarkaksen. Den kortikotropinfrigørende faktor (CRF, corticotrophine releasing factor), som frigøres fra hypothalamus, stimulerer hypofyseforlappen til sekretion af ACTH (adreno-cortico-trophic-hormone), der stimulerer binyrebarkens hydrocortisonproduktion. Det frie plasmahydrocortison regulerer via "en negativ tilbagekobling" sekretionen af CRF og ACTH. Systemet udviser karakteristiske døgnvariationer med en høj hydrocortisonkoncentration i plasma om morgenen og stigning ved en række stress-stimuli, såsom infektioner, operationer og traumer.

De syntetiske glukokortikoider har steroidkonfiguration som hydrocortison, men kan derudover have en ekstra dobbeltbinding i A-ringen og forskellige radikaler bundet til kernen. Virkningen pr. vægtenhed varierer betydeligt fra præparat til præparat. Styrkeforholdet mellem de forskellige glukokortikoider afhænger yderligere af applikationsmåden, idet de forskellige stoffer absorberes forskelligt fra subkutant væv, tarmvæv, ledkapsel, hud og slimhinder. Medens mineralokortikoideffekten er væsentligt reduceret i de syntetiske glukokortikoider, kan de andre metaboliske virkninger og virkningen på hypothalamus og hypofyse ikke adskilles fra den antiinflammatoriske virkning. Dette er forklaringen på de alvorlige uønskede virkninger, der er forbundet med anvendelsen af farmakologiske doser af glukokortikoider. Det relative forhold mellem den antiinflammatoriske virkning, stofskiftevirkningen og virkningen på hypothalamus og hypofyse er stort set ens for næsten alle præparater.

Hydrocortison og prednisolon er de virksomme hormoner, og prednison må for at kunne udøve sin virkning omdannes til prednisolon i leveren. Ved leverlidelser kan omdannelsen af prednison være nedsat, hvorfor hydrocortison og prednisolon bør foretrækkes ved disse tilstande. Det samme gælder, hvor en hurtigt indsættende virkning er ønsket.

Farmakokinetik

Glukokortikoiderne absorberes let fra mave-tarmkanalen og i nogen udstrækning også gennem intakt hud eller slimhinde, især ved anvendelse af høje koncentrationer eller ved tildækning af applikationsstedet. Absorptionen fra huden varierer meget mellem de forskellige hudområder, mindst absorberes der fra håndflader og fødder, noget mere fra ansigt og truncus, mest fra anogenitalregionen.

Glukokortikoiderne bindes til plasmaproteinerne. Den frie fraktion, som er ansvarlig for den specifikke virkning, er lille, men der er ligevægt mellem proteinbundet og frit steroid. I fysiologiske koncentrationer sker proteinbindingen af hydrocortison overvejende til det kortikosteroidbindende globulin, transkortin, som er et α-glycoprotein. Dette globulin har stor affinitet til hydrocortison, men ringe kapacitet. Når dette kortikosteroidbindende globulin er mættet, bindes hydrocortison til albumin, som har en ringe affinitet, men en stor kapacitet. Kun få af de syntetiske glukokortikoider bindes til det specifikke kortikosteroidbindende protein, men de bindes til serumalbumin. Plasmahalveringstiden er kort for de fysiologiske glukokortikoider, omkring 1,5-2 timer, noget længere for de syntetiske. Halveringstiden i vævene er længere, hvilket også har betydning for den kliniske virkning. Glukokortikoiderne biotransformeres hurtigt i leveren, konjugeres og udskilles gennem nyrerne som inaktive metabolitter. Visse farmaka kan øge omsætningen af steroider. Dette kan forklare en svigtende virkning ved kombinationsbehandling eller toksiske virkninger ved pludselig seponering af et af flere samtidigt indgivne farmaka.

Den normale daglige fysiologiske produktion af hydrocortison er 20-25 mg. Plasmakoncentrationen om morgenen er 175-800 nmol/l.

Indikationer

Glukokortikoider anvendes i substitutionsterapien ved primær og sekundær binyrebarkinsufficiens samt uden for substitutionsterapi i farmakologiske doser ved behandlingen af en række alvorlige sygdomme, hvor inflammatoriske og immunologiske reaktioner har patogenetisk betydning. I det følgende skal nogle af de almindeligste indikationsområder kort omtales.

Substitutionsbehandling. Primær og sekundær binyrebarkinsufficiens. En hyppig årsag til kronisk binyrebarkinsufficiens er behandlingen med farmakologiske doser af glukokortikoider, især gennem længere tid. Ved denne form for binyrebarkinsufficiens er aldosteronsekretionen bevaret, hvorfor elektrolytforstyrrelser er sjældne.

Som substitutionsbehandling ved kronisk binyrebarkinsufficiens anvendes hydrocortison i doser, der svarer til døgnproduktionen (dvs. 15-40 mg hydrocortison/døgn). Som regel er det nødvendigt at give mineralokortikoidtilskud, men ekstra tilskud af natriumchlorid kan være tilstrækkeligt. Ved symptomer på akut binyrebarkinsufficiens, som kan udløses af akut belastning, f.eks. i form af traumer, blodtab og infektioner hos patienter med kronisk binyrebarkinsufficiens, herunder patienter i behandling med syntetiske glukokortikoider, gives straks hydrocortison intravenøst eller intramuskulært samtidig med adækvat væskebehandling.

Systemisk behandling med glukokortikoider.

Inflammatoriske reumatiske sygdomme. Alvorlige inflammatoriske reumatiske sygdomme er et vigtigt indikationsområde, som omtales nærmere under Antireumatika, glukokortikoider til systemisk behandling.

Allergiske sygdomme. Glukokortikoidbehandling kan komme i betragtning ved alvorlige akutte og subakutte allergiske reaktioner, fortrinsvis asthma bronchiale, jvf. omtalen af Astma, systemisk behandling med glukokortikoider og kortikotropin.

Virkningen ved disse lidelser indtræder ret langsomt, og der kan være et interval på op til 10 timer, før virkningen efter fuld terapeutisk dosis kan registreres. Dette forhold skal erindres ved behandling af anafylaktisk shock. Glukokortikoider er uden virkning på det anafylaktiske shock i den primære akutte fase. Se endvidere Shockbehandling.

Hæmatologiske sygdomme. Glukokortikoider er indiceret ved immunhæmolytiske anæmier samt andre cytopenier, specielt trombocytopenier af formodet immunologisk patogenese.

Nyresygdomme. Glukokortikoider kan fremkalde remission hos omkring 80% af børn med idiopatisk nefrotisk syndrom. Ved andre glomerulære nyrelidelser er glukokortikoidernes virkning mere usikker. Glukokortikoider i kombination med cytostatika anvendes ved visse typer af glomerulonephritis. Desuden anvendes glukokortikoiderne i den immunosuppressive terapi i forbindelse med nyretransplantation.

Sygdomme i fordøjelsesorganerne. Eksempler på indikationsområder for glukokortikoider er kronisk autoimmun hepatitis, Crohns sygdom og colitis ulcerosa.

Andre. Virkningen af glukokortikoider ved septisk shock er uafklaret. Glukokortikoider er indiceret ved purulent meningitis (især pneumokokmeningitis), hvis behandlingen kan indledes umiddelbart før eller samtidigt med antibiotikabehandlingen. Kortikoider anvendes ofte ved traumatisk betinget oedema cerebri, selv om virkningen er usikker. Virkningen synes derimod mere sikker ved visse andre former for hjerneødem, f.eks. hjerneødem på grund af forgiftning med tunge metaller og hjerneødem i forbindelse med tumor cerebri og hjerneabsces.

Lokalbehandling med glukokortikoider

rummer en mindre risiko for systemiske bivirkninger end den systemiske anvendelse. De almindeligste former for lokalbehandling er inhalationsbehandling ved asthma bronchiale og lokalbehandling ved en række hudsygdomme, se Hudmidler, kortikosteroider,

lokal injektionsbehandling i led, bursae og synoviale seneskeder ved reumatiske sygdomme se Glukokortikoider til injektion i led og bløddele

og Antireumatika, glukokortikoider til systemisk behandling.

Desuden anvendes glukokortikoiderne lokalt til inflammationshæmning ved øjensygdomme, se Øjenmidler, inflammationshæmmende

ved øresygdomme, se Øremidler, kortikosteroider

ved mundsygdomme, se Mundhulen, kortikosteroider

samt ved colitis ulcerosa og morbus Crohn, se Colitis ulcerosa og Crohns sygdom.

Dosering

Doseringen varierer individuelt med indikationen og patientens tilstand. Ved substitutionsbehandling anvendes hydrocortison. Ved systemisk glukokortikoidbehandling uden for substitutionsterapien anvendes de syntetiske glukokortikoider. Der er ikke dokumenterede forskelle mellem de forskellige syntetiske glukokortikoider, hvad angår virkningen på sygdomsmanifestationerne. Hvor det drejer sig om lokal behandling, afhænger virkningen af det pågældende glukokortikoids fysisk-kemiske egenskaber og af det anvendte vehikel (f.eks. salvegrundlag), hvorfor præparaterne ikke umiddelbart kan erstatte hinanden. Ved systemisk behandling med glukokortikoider gælder omsætningstabellen for glukokortikoider efter peroral eller i.v. indgift således, se tabel 1.

Tabel 1: Vejledende ækvivalente doser (mg) for glukokortikoider Generisk navn  Handelsnavn p.o. eller i.v. 

Betamethason Celeston® 3

Hydrocortison  Hydrokortison "Nycomed"

Solu-Cortef® 80 

Methylprednisolon  Medrol®

Solu-Medrol®  15 

Prednisolon Prednisolon "Dak"

Prednisolon "Durascan"  20 

Prednison Prednison "Dak"  20 

Bemærk: Ved i.m. injektion eller lokal applikation, f.eks. i led, kan forholdet mellem præparaternes styrke være ændret betydeligt, hvorfor en direkte sammenligning mellem styrkerne ikke er mulig.

I.v. indgift af glukokortikoider anvendes ved akut livstruende binyrebarkinsufficiens. Vandopløselige hydrocortisonpræparater benyttes. Der gives 100 mg hydrocortison i.v. og fortsættes med hydrocortison som kontinuerlig i.v. infusion, 10 mg pr. time eller 100 mg hver 6. time i første døgn.

For at forebygge akut binyrebarkinsufficiens ved akut belastning, enten i form af kirurgiske indgreb eller ved akutte medicinske tilstande, gives til patienter med kronisk binyrebarkinsufficiens, herunder patienter i behandling med farmakologiske doser af glukokortikoider, tilskud af hydrocortison.

Ved kirurgiske indgreb gives ved anæstesiens begyndelse 25 mg hydrocortison i.v. Ved større operationer gives herefter 25 mg hydrocortison hver 4. time, indtil gastro-intestinalkanalen tillader genoptagelse af den sædvanlige perorale glukokortikoidbehandling.

Samme dosering anvendes ved akutte medicinske tilstande.

Ved mindre operationer genoptages den perorale glukokortikoidbehandling umiddelbart postoperativt.

Hos patienter, hvor glukokortikoidbehandlingen er seponeret mere end 2 mdr. før den akutte belastning, er der ikke indikation for supplerende glukokortikoidtilskud, men patienterne bør observeres omhyggeligt. Er glukokortikoidbehandlingen seponeret inden for 2 mdr. før den akutte stress-situation, gives glukokortikoidtilskud som hos patienter i glukokortikoidbehandling.

Såfremt tiden tillader det, kan man udføre en 30 min. kortikotropintest til bedømmelse af hypothalamus-hypofyse-binyrebarkfunktionen for at vurdere, om glukokortikoidtilskud er nødvendigt. Se endvidere Diagnostika til binyrebarkfunktionsundersøgelse med kortikotropin.

Da den sekundære binyrebarkinsufficiens, betinget af behandlingen med syntetiske glukokortikoider, helt overvejende er en glukokortikoidinsufficiens med bevaret aldosteronproduktion, kan man i de tilfælde, hvor forebyggende behandling er indiceret, og peroral behandling er forsvarlig, øge doseringen af den perorale glukokortikoiddosis til en dosis svarende til 25-30 mg prednisolon. Denne dosis gives, så længe belastningen varer. Normalt vil mennesker under maksimalt stress producere 75-100 mg hydrocortison/døgn, svarende til virkningen af 15-30 mg prednisolon.

Det er vigtigt, at patienter i glukokortikoidbehandling er omhyggeligt informerede om, at akut supplerende glukokortikoidbehandling kan komme på tale i tilfælde af medicinske eller kirurgiske sygdomme, herunder ulykkestilfælde. Patienterne og evt. deres nærmeste bør derfor være udstyret med et kort, som indeholder oplysninger om behandlingen og den behandlende læges navn.

Glukokortikoidbehandlingen uden for substitutionsterapien. Princippet for doseringen af syntetiske glukokortikoider er at starte med den dosering, som giver den ønskede kontrol af sygdomsaktiviteten og herefter at reducere glukokortikoiddosis til den laveste vedligeholdelsesdosis, som er nødvendig for at opnå en acceptabel virkning samt at gøre glukokortikoidbehandlingen så kortvarig som muligt. Initialdosis varierer meget afhængig af sygdommens art og aktivitet, for prednisolon ofte 7,5-75 mg peroralt i døgnet. Alternerende glukokortikoidbehandling, dvs. at dosis svarende til to døgns indgift gives hver anden dag som enkeltdosis om morgenen, kan indebære færre bivirkninger (pseudoreumatisme) under aftrapningen og reducerer muligvis komplikationerne til glukokortikoidbehandling. Oftest er det dog ikke muligt at opnå samme terapeutiske effekt ved at dosere hver anden dag som ved daglig indgift. Ved nogle sygdomme anvendes intermitterende parenteral behandling med store enkeltdoser, såkaldt pulsterapi.

Graviditet

Næsten uden undtagelse er stofferne teratogene i dyreforsøg. Kasuistiske meddelelser om human teratogenicitet er ikke blevet bekræftet i større studier. Undersøgelsesgrupperne har dog været for små til med passende sikkerhed at kunne udelukke human teratogenicitet. Sjældnest har dexamethason, betamethason, prednison og prednisolon været rapporteret som humant teratogent. Risiko for føtal binyrebarkinsufficiens er beskrevet. De fleste kortikosteroider passerer placenta hurtigt, hvorefter maternelt koncentrationsniveau opnås i fosteret. Dette er særdeles hensigtsmæssigt ved anvendelse af betamethason med henblik på RDS (Respiratory Distress Syndrome) profylakse ved truende for tidlig fødsel. Prednisolon derimod opnår kun 10% af det maternelle koncentrationsniveau i fosteret.

Ved systemisk behandling af moderen under graviditet, hvor man vil undgå påvirkning af fosteret, bør prednison eller prednisolon foretrækkes. En igangværende, velindiceret behandling bør fortsætte.

Lokalbehandling af led under graviditet bør så vidt muligt undgås.

Selv om absorptionen er begrænset efter lokal anvendelse på hud, tilrådes en restriktiv holdning med hensyn til ordination under graviditet, specielt i 1. trimester. Hvis behandling er nødvendig, bør svagt virkende (gruppe I) glukokortikoidholdige præparater foretrækkes.

Amning

Anvendelse i ammeperioden kræver særligt velmotiverede indikationer, og barnet må observeres for evt. vækst- og binyrebarkhæmning, se de enkelte præparatbeskrivelser.

Kontraindikationer

Systemiske svampeinfektioner uden samtidig antimykotisk behandling. Ved lokalbehandling er herpes simplexinfektion uden samtidig behandling med aciclovir en kontraindikation.

Forsigtighedsregler

Systemisk anvendelse af glukokortikoider kræver nøje overvågelse af patienterne. I kraft af glukokortikoidernes antiinflammatoriske virkning reduceres de sædvanlige tegn på infektion/inflammation, herunder feber, hvilket indebærer risiko for at overse infektioner hos glukokortikoidbehandlede patienter. Da glukokortikoidernes antiinflammatoriske virkning ydermere svækker organismens forsvar mod infektion, herunder svampeinfektion, er særlig omhu med den antimikrobielle behandling påkrævet. Tilsvarende sløres de kliniske symptomer ved eksempelvis akut peritonitis (perforeret ulcus ventriculi og appendicitis). Risiko for sekundær binyrebarkinsufficiens jf. nedenfor. Omhyggelig kontrol af patienterne er i øvrigt nødvendig ved tilstande som diabetes mellitus, hypertensio arterialis, hjerteinsufficiens, uræmi og psykiske lidelser. Anvendelse til børn kræver særligt velmotiverede indikationer. BMD-måling bør udføres hos alle patienter, der sættes i glukokortikoidbehandling svarende til en dosis ≥ 7,5 mg/dgl. i ≥ 6 måneder.

Ved T-score ≤-1 eller Z-score ≤ 0 kan der ydes enkelttilskud fra Lægemiddelstyrelsen til behandling med f.eks. bisphosphonat, hvis prednisolondosis overstiger 7,5 mg dgl. i mere end et halvt år. Effekten vurderes ved gentagne BMD-målinger 1 gang årligt, indtil knoglemineralindholdet er stabiliseret. Alle patienter, der sættes i glukokortikoidbehandling, skal sikres adækvat tilskud af calcium + D-vitamin.

Bivirkninger

De vigtigste bivirkninger ved systemisk anvendelse af glukokortikoider falder i 3 grupper:

1) Hæmning af hypothalamus-hypofyse-binyrebarkfunktionen

Glukokortikoidernes hæmmende virkning på hypothalamus-hypofyse-binyrebarkfunktionen nødvendiggør nøje observation af patienten i stress-situationer, og evt. gives substitutionsterapi som anført ovenfor. Hæmningen af hypothalamus-hypofyse-binyrebarkfunktionen er relateret til behandlingens varighed og dosisstørrelsen, men korrelationen er grov og kan ikke anvendes som praktisk rettesnor. En nedsat funktion kan ses allerede efter 1-2 ugers behandling. Risiko for hæmning af hypothalamus-hypofyse-binyrebarkfunktionen antages at være lille ved lokal behandling. Ved overgang fra systemisk glukokortikoidbehandling til lokalbehandling, f.eks. ved behandling af colitis ulcerosa og morbus Crohn, skal man derfor være opmærksom på en latent hypothalamus-hypofyse-binyrebarkinsufficiens sekundær til den systemiske glukokortikoidbehandling.

Som nævnt drejer det sig om en glukokortikoidinsufficiens med bevaret aldosteronsekretion og derfor kun ringe tendens til elektrolytforstyrrelser. Ca. 50% af patienter i syntetisk glukokortikoidbehandling udviser en helt normal stigning i plasmahydrocortison i tilslutning til stress i form af større kirurgiske indgreb. Kun omkring 5% reagerer ikke, og de resterende ca. 50% udviser et subnormalt respons.

2) Iatrogen hypercorticisme

De vigtigste symptomer på iatrogen hypercorticisme omfatter osteoporose, aseptisk knoglenekrose, hudforandringer med cushingoid fedtfordeling, atrofi af huden, striae cutis, purpura, hirsutisme, psykiske symptomer i form af søvnløshed, rastløshed, undertiden eufori og hos disponerede patienter regulære psykoser, sløring og aktivering af mikrobielle infektioner især tuberkulose, forværring af diabetes mellitus og hypertension, væksthæmning hos børn, myopati, posterior subkapsulær katarakt og glaukom.

3) Reaktivering af sygdommen ved aftrapning

Pseudotumor cerebri er et symptom, der ses hos børn, og som viser sig ved hovedpine, opkastning, diplopi og stasepapil. Dette symptom ses ved variationer i dosis, evt. i forbindelse med aftrapning af glukokortikoidbehandlingen.

Steroid pseudoreumatisme består i diffuse muskel- og ledsmerter, som ikke påvirkes af nonsteroide antireumatika, endvidere psykisk instabilitet, træthed og mathed. Symptomerne ses også hos patienter, som ikke har reumatisk sygdom. Symptomkomplekset optræder dels ved en permanent og ret høj dosering af glukokortikoider, dels i forbindelse med aftrapning af glukokortikoidbehandling. Symptomerne nødvendiggør en meget langsom aftrapning af behandlingen.

Interaktioner

Der er nedsat virkning af glukokortikoider ved samtidig indgift af phenobarbital, phenytoin og rifampicin på grund af øget hepatisk metabolisme. Der er nedsat virkning af antidiabetika ved samtidig indgift af glukokortikoider på grund af antagonistisk virkning på glucosemetabolismen. Glukokortikoider modvirker effekten af somatropin. Der er øget risiko for hypokaliæmi ved samtidig indgift af thiazider og loop-diuretika på grund af synergistisk effekt på kaliumekskretionen. Glukokortikoider nedsætter absorptionen af calcium og nedsætter virkningen af interleukin-2. Methylprednisolon intravenøst kan øge plasmakoncentrationen af ciclosporin på grund af hæmmet metabolisme. Erythromycin forstærker virkningen af methylprednisolon på grund af nedsat clearance af dette stof.

Præparater

Celeston®  SCHERING-PLOUGH , Betamethason

inj.væske,susp.

Depo-Medrol®  PFIZER ,  Methylprednisolonacetat

inj.væske 40 mg/ml

Diprospan®  SCHERING-PLOUGH ,  Betamethason

inj.væske,susp.

Hydrokortison "Nycomed"  NYCOMED DANMARK ,  Hydrocortison

tabl. 20 mg

Kenalog®  BRISTOL-MYERS SQUIBB ,  Triamcinolonacetonid

inj.væske 40 mg/ml; inj.væske,susp. 10 mg/ml

Medrol®  PFIZER ,  Methylprednisolon

tabl. 4 mg, 16 mg, 32 mg, 100 mg

Prednisolon "DAK"  NYCOMED DANMARK

tabl. 2,5 mg, 5 mg, 25 mg

Prednisolon "DuraScan"  DURASCAN

tabl. 5 mg

Prednison "DAK"  NYCOMED DANMARK

tabl. 5 mg, 25 mg

Solu-Cortef®  PFIZER ,  Hydrocortisonsuccinat

pulv.+solv.t.inj.væ.,opl. 100 mg; inj.subs. 250 mg

Solu-Medrol®  PFIZER , Methylprednisolon

pulv.+solv.t.inj.væ.,opl. 1 g, 500 mg; inj.subs. 40 mg, 125 mg

[-=Nosa=-]

super info :)

Bare lidt for mange fagord. Men forstod da nok 70 % af det. :)