mads bisgaard Posted May 14, 2009 Report Share Posted May 14, 2009 Er der nogen der ved noget om neuromuskulær træthed?Neural Transmission (Aktions pot. propagation).tilhøre det første led i kæden af perifer træthed.Conduction velocity.Længere refraktær periode (antal og mønster af Aktions potensialet).Muscular Transmission (NMJ). Træthed opstår I den neuro-muskulære junktion når actions potentialet ikke længere er tilstrækkeligt stor til at nå fra motor neuronen til selve muskel fiberen.gerne med referenser.mvh mads Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Søren W Posted May 14, 2009 Report Share Posted May 14, 2009 Er der nogen der ved noget om neuromuskulær træthed?Neural Transmission (Aktions pot. propagation).tilhøre det første led i kæden af perifer træthed.Conduction velocity.Længere refraktær periode (antal og mønster af Aktions potensialet).Muscular Transmission (NMJ). Træthed opstår I den neuro-muskulære junktion når actions potentialet ikke længere er tilstrækkeligt stor til at nå fra motor neuronen til selve muskel fiberen.gerne med referenser.mvh madsJeg ved intet om det, men jeg synes du bør lave din opgave selv Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Peter Voigt Posted June 1, 2009 Report Share Posted June 1, 2009 Er der nogen der ved noget om neuromuskulær træthed?Neural Transmission (Aktions pot. propagation).tilhøre det første led i kæden af perifer træthed.Conduction velocity.Længere refraktær periode (antal og mønster af Aktions potensialet).Muscular Transmission (NMJ). Træthed opstår I den neuro-muskulære junktion når actions potentialet ikke længere er tilstrækkeligt stor til at nå fra motor neuronen til selve muskel fiberen.gerne med referenser.mvh madsHejMads, du gør opp ad det forkerte træ.Conduction velocity er sandsynligvis ikke relevant.Refraktær periode har sandsynligvis med nedsat atpase aktivitet i musklen at gøre. AK po er altid Alt eller intet i motor neuroner, og bkliver altså ikke mindre,NMJ bliver ikke træt.ændring i motorneuron rekruttering skyldes feedback loop der regisdtrerer mindra kraft end forventet, hvorefter motorcortex sender kraftigere signal afsted.Den nuromuskulære træthed der er sandsynlig er depolarisering af mumbranen særligt i tubuli, ved K+ konc. på 12-14 mmol interstituelt. Bemærk at dette INTET har at gøre med størrelsen på signal da detgte som sagt altid er "fuld slæde" til muskelcellen fra alfa neuron.mvh Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Achilles Posted June 1, 2009 Report Share Posted June 1, 2009 HejMads, du gør opp ad det forkerte træ.Conduction velocity er sandsynligvis ikke relevant.Refraktær periode har sandsynligvis med nedsat atpase aktivitet i musklen at gøre. AK po er altid Alt eller intet i motor neuroner, og bkliver altså ikke mindre,NMJ bliver ikke træt.ændring i motorneuron rekruttering skyldes feedback loop der regisdtrerer mindra kraft end forventet, hvorefter motorcortex sender kraftigere signal afsted.Den nuromuskulære træthed der er sandsynlig er depolarisering af mumbranen særligt i tubuli, ved K+ konc. på 12-14 mmol interstituelt. Bemærk at dette INTET har at gøre med størrelsen på signal da detgte som sagt altid er "fuld slæde" til muskelcellen fra alfa neuron.mvhDet er helt forkert det der.. hvis jeg vidste hvad fanden i snakkede om vi jeg fortælle hvorfor Ps: what søren said ! Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
incognito Posted June 1, 2009 Report Share Posted June 1, 2009 HejMads, du gør opp ad det forkerte træ.Conduction velocity er sandsynligvis ikke relevant.Refraktær periode har sandsynligvis med nedsat atpase aktivitet i musklen at gøre. AK po er altid Alt eller intet i motor neuroner, og bkliver altså ikke mindre,NMJ bliver ikke træt.ændring i motorneuron rekruttering skyldes feedback loop der regisdtrerer mindra kraft end forventet, hvorefter motorcortex sender kraftigere signal afsted.Den nuromuskulære træthed der er sandsynlig er depolarisering af mumbranen særligt i tubuli, ved K+ konc. på 12-14 mmol interstituelt. Bemærk at dette INTET har at gøre med størrelsen på signal da detgte som sagt altid er "fuld slæde" til muskelcellen fra alfa neuron.mvhselvom jeg grundlæggende er rimeligt enig i din analyse, hører det vel til at der er forskellige udmattelsesmekanismer i spil ved udmattelse over forskellige tidshorisonter.Endeligt er den central komponent også en spiller i træthedsudvikling.. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Bukse Posted June 1, 2009 Report Share Posted June 1, 2009 Jeg elsker simpethen titlen på dette emne. Når man vælger at sige neuromuskulær er man jo rimeligt godt dækket ind. Lidt ligesom at sige at man laver neuromuskulær træning. Hvornår fanden laver man ikke det? Anyways så er her et abstract vedr spinal og supraspinal udtrætning, hvis det skulle ha interesse:Gandevia, S. C. Spinal and Supraspinal Factors in Human Muscle Fatigue. Physiol Rev 81: 1725–1789, 2001.—Muscle fatigue is an exercise-induced reduction in maximal voluntary muscle force. It may arise not only becauseof peripheral changes at the level of the muscle, but also because the central nervous system fails to drive themotoneurons adequately. Evidence for “central” fatigue and the neural mechanisms underlying it are reviewed,together with its terminology and the methods used to reveal it. Much data suggest that voluntary activation ofhuman motoneurons and muscle fibers is suboptimal and thus maximal voluntary force is commonly less than truemaximal force. Hence, maximal voluntary strength can often be below true maximal muscle force. The technique oftwitch interpolation has helped to reveal the changes in drive to motoneurons during fatigue. Voluntary activationusually diminishes during maximal voluntary isometric tasks, that is central fatigue develops, and motor unit firingrates decline. Transcranial magnetic stimulation over the motor cortex during fatiguing exercise has revealed focalchanges in cortical excitability and inhibitability based on electromyographic (EMG) recordings, and a decline insupraspinal “drive” based on force recordings. Some of the changes in motor cortical behavior can be dissociatedfrom the development of this “supraspinal” fatigue. Central changes also occur at a spinal level due to the alteredinput from muscle spindle, tendon organ, and group III and IV muscle afferents innervating the fatiguing muscle.Some intrinsic adaptive properties of the motoneurons help to minimize fatigue. A number of other central changesoccur during fatigue and affect, for example, proprioception, tremor, and postural control. Human muscle fatiguedoes not simply reside in the muscle. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Bukse Posted June 1, 2009 Report Share Posted June 1, 2009 Og her er lidt mere også omhandlende central udtrætning:Taylor JL, Gandevia SC. A comparison of central aspects of fatigue insubmaximal and maximal voluntary contractions. J Appl Physiol 104: 542–550,2008. First published November 21, 2007; doi:10.1152/japplphysiol.01053.2007.—Magnetic and electrical stimulation at different levels of the neuraxis show thatsupraspinal and spinal factors limit force production in maximal isometric efforts(“central fatigue”). In sustained maximal contractions, motoneurons become lessresponsive to synaptic input and descending drive becomes suboptimal. Exerciseinducedactivity in group III and IV muscle afferents acts supraspinally to limitmotor cortical output but does not alter motor cortical responses to transcranialmagnetic stimulation. “Central” and “peripheral” fatigue develop more slowlyduring submaximal exercise. In sustained submaximal contractions, central fatigueoccurs in brief maximal efforts even with a weak ongoing contraction (15%maximum). The presence of central fatigue when much of the available motorpathway is not engaged suggests that afferent inputs contribute to reduce voluntaryactivation. Small-diameter muscle afferents are likely to be activated by localactivity even in sustained weak contractions. During such contractions, it is difficultto measure central fatigue, which is best demonstrated in maximal efforts. To showcentral fatigue in submaximal contractions, changes in motor unit firing and forceoutput need to be characterized simultaneously. Increasing central drive recruitsnew motor units, but the way this occurs is likely to depend on properties of themotoneurons and the inputs they receive in the task. It is unclear whether suchfactors impair force production for a set level of descending drive and thusrepresent central fatigue. The best indication that central fatigue is important duringsubmaximal tasks is the disproportionate increase in subjects’ perceived effortwhen maintaining a low target force. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Yetti Posted June 2, 2009 Report Share Posted June 2, 2009 Du vil gøre os en tjeneste at være en smule mere specifik... Det er et tungt emne i min verden... Hele den centrale del af udtrætning er meget baseret på gætterier endnu, da målemetoderne er yderst usikre... Mht. de perifære faktorer, så er det komplekst, da udviklingen af træthed er multifaktionel, og man skal helt sikkert skelne mellem forskellige arbejdssituationer (intensitet, varighed osv.), som Incog. er inde på... Det er ligeledes meget svært at overføre forskningsresultaterne til den virkelige verden, da forskning in vivo (på menneske niveau) er svær/umulig, da K+/Na+/Ca2+ regulering forekommer så hurtigt... De centrale emner indenfor perifær træthed er pt. K+, Ca2+ regulering og Pi rolle... skulle jeg mene. Fitts, Allen, Rhoades, Sahlin, Westerblad og Torben Clausen kunne være nogle forfattere at søge på mht. de perifære faktorer. Her et et ret godt review af blandt andet Allen og Westerblad: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1819508...#036;=freejrpmcPs. Hvis du kaster dig ud i Gandevia, så hold tungen lige i munden Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Peter Voigt Posted June 8, 2009 Report Share Posted June 8, 2009 Hejsan Bukseproblemet med de undersøgelser af central træthed er som jeg ser det, at datamaterialet alt i alt er tyndt. Der kan spekuleres i type III afferenters betydning. Men som skrevet, synes jeg det er lidt tyndbenet.En egentlig central træthed der er blevet sandsynliggjort er høj temperaturs indflydelse. Se Nybo, Lars på Pub Med. Men den er igen lidt uden for trådstarters område.mvh Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Bukse Posted June 9, 2009 Report Share Posted June 9, 2009 Hejsan Bukseproblemet med de undersøgelser af central træthed er som jeg ser det, at datamaterialet alt i alt er tyndt. Der kan spekuleres i type III afferenters betydning. Men som skrevet, synes jeg det er lidt tyndbenet.En egentlig central træthed der er blevet sandsynliggjort er høj temperaturs indflydelse. Se Nybo, Lars på Pub Med. Men den er igen lidt uden for trådstarters område.mvhHej PeterDet ville være fint hvis du ville forklare hvad du mener med at data matrialet er tyndt. Har du gennemlæst reviewene?Fordi at der ikke findes direkte årsagssammenhæng mellem eks. type III + IV afferentes rolle ifm udtrætning er jo ikke er jo ikke det samme som at der ikke er evidens for den centrale udtrætning. Vi ved bare ikke hvorfor den opstår. Når man under maksimale kontraktioner kan lave superimposed twitch på moter cortex og finder at dette giver en øget kraft, er det da en indikation på at den volentære kraft er sub-optimal/maksimal og dermed at aktiveringen fra moter cortex ikke er maksimal (Gandevia SC et al. Supraspinal factors in human muscle fatigue: evidence for suboptimal output from the motor cortex. J Physiol 490: 529–536, 1996.). Det er helt sikkert voldsomt komplekst og hvorfor denne udtrætning opstår er jo også svært at svare på. Måske skyldes det mindre excitatorisk input fra muskel afferente og spinale refleks mekanismer, måske mere inhibitorisk input, øget recurrent inhibering eller måske ændringer i hvor responsive moterneuronerne er eller noget helt andet. Hvis du har noget indsigt i området må du gerne komme med nogle guldkorn. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Peter Voigt Posted June 10, 2009 Report Share Posted June 10, 2009 hejsan bukseProblemet med eks. twitch er at man også kan få betydende forskelle hos de friske individ. Så hjvor stor er forskellen mellem det friske og det trætte? Gebnerelt er det for løst og for "nyt" til en rookie som trådstarter, og de områder trådstarter-rookie nævner mener jeg ikke der er belæg for at diskutere som central fatigue.omvendt er perifiær træthed unddersøgt meget mere.Jeg er ikke afvisende overordnet, tværtimod egentligt, og vil gerne fortsætte via pm, så tråden ikke udarter. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Yetti Posted June 10, 2009 Report Share Posted June 10, 2009 hejsan bukseProblemet med eks. twitch er at man også kan få betydende forskelle hos de friske individ. Så hjvor stor er forskellen mellem det friske og det trætte? Gebnerelt er det for løst og for "nyt" til en rookie som trådstarter, og de områder trådstarter-rookie nævner mener jeg ikke der er belæg for at diskutere som central fatigue.omvendt er perifiær træthed unddersøgt meget mere.Jeg er ikke afvisende overordnet, tværtimod egentligt, og vil gerne fortsætte via pm, så tråden ikke udarter.Alternativt kunne man starte en ny tråd, så der kan komme indspark fra andre sider, og andre (blandt andet jeg selv) kan følge diskussionen på sidelinien/aktivt!? Det er jo et spændende emne Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Recommended Posts
Join the conversation
You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.