Udspænding og hypertrofi

[Jørgen L]

Jeg synes at kunne huske, at der på et tidspunkt var en gut (blade), som hævdede at der vistnok var en sammenhæng, imellem stræk på fibrene og hypertrofi.

Jeg ville se om der er nogen der ligger inde med lidt mere info?

På forhånd tak

[Tordenskjold]

Jeg mangler desværre kilde men jeg har også læst en undersøgelse der viste, at udover at musklerne bliver lange og flottere ved udstrækning så hjælper denne udstrækning på restitutionen og derved hurtigere muskelopbyggelse. Dvs. udstrækning hjælper ikke direkte med muskelopbygning men forkorter restitutionstiden og hjælper til hurtigere optagelse af prot. i musklen og ad denne vej har indflydelse på hypertrofi.

Som sagt mangler jeg kilde men udstrækning er vel generelt altid en god ide

[-Elvirus-]

"musklerne bliver langt flottere" Den må du gerne forklare, jeg er ret interesseret i at høre hvordan en grim muskel ser ud

[Jørgen L]

Jeg mangler desværre kilde men jeg har også læst en undersøgelse der viste, at udover at musklerne bliver lange og flottere ved udstrækning så hjælper denne udstrækning på restitutionen og derved hurtigere muskelopbyggelse. Dvs. udstrækning hjælper ikke direkte med muskelopbygning men forkorter restitutionstiden og hjælper til hurtigere optagelse af prot. i musklen og ad denne vej har indflydelse på hypertrofi.

Som sagt mangler jeg kilde men udstrækning er vel generelt altid en god ide 

<{POST_SNAPBACK}>

Tja, om udspænding er en god ide kan man altid diskutere. Mit spørgsmål gik mere specifikt på en direkte sammenhæng (gerne med kilder)

[-Anders-]

kan du ikke bare browse pubmed ?

[Jørgen L]

Bevares, det kunne jeg da.. Problemet er mere at begrænse sig.

Og så er det altid sjovere, når man kan diskutere det med andre..

[T]

Der var i sin tid en artikel om det i et gammelt Muscle Media blad Jørgen. Tror stadig jeg har det til at ligge et sted. Jeg skal lige se om jeg kan grave det frem. Mener essensen af artiklen var at man ved hård udstrækning lige efter et hårdt sæt kunne fascilitere muskelvækst pga. fiberoverrivning. Er dog ikke helt sikker.

[laush]

Mente blade ikke at hvis vi formår at strække muskelfascien som omgiver de forskellige muskler vil der være mere "plads" til at musklen kan hypertrofiere?

Logikken kan jeg godt følge idet jo f.eks. compartment syndrom i skinnebenet er en manglende eftergivelighed af fascien, hvor muskelfibrerne trykker på fascien der ikke vil "give sig".

Fandt dette (udklip fra et studie som vist nok er blevet diskuteret grundigt):

Stretch-Induced Hypertrophy

One of the most popular methods for studying stretch-induced muscle hypertrophy has been the stretched avian wing. Several weights are hung from the tip of the wing or a spring-loaded device is used. In this model, a rapid increase in wet weight of the muscle, as much as 80% in the first week, due to the effects of edema is also observed in addition to compensatory hypertrophy and a steady state is reached after about 4-5 weeks. In addition, muscle length increases by 22-24%, and greater increases in muscle connective tissue are observed. This suggests that chronic stretching without dynamic contraction induces severe inflammation in the muscle. It appears that stretch hypertrophy results in a shift in fiber type and functional profiles of the muscle in the same direction as that seen in compensatory hypertrophy.

Therefore, this also can not be compared with human muscle hypertrophy.

Og her (taget fra http://www.physsportsmed.com/issues/2000/08_00/shrier.htm):

New evidence suggests that stretching immediately before exercise does not prevent overuse or acute injuries (7,8). However, results from animal studies suggest that continuous stretching (ie, 24 hours per day) over days, compared with intermittent stretching of only minutes per day, outside of exercise periods may produce muscle hypertrophy (9-11), which could theoretically reduce the risk of injury (9,12). However, clinical research on stretching minutes per day is still inconclusive (13,14), and more research is needed before definitive conclusions can be made.

Det kunne godt se ud til at det er permanent stræk vi vil have (vi snakker vist min. 2 dage!) før der opnås muskel hypertrofi. Permanent stræk øger bl.a. igf-mrna (vækstfaktor) og ribosom aktivitet (en del af protein syntesen). Ovenstående siger dog ikke noget om muskelfascierne og om de er en begrænsning for hypertrofi.

Edited October 3, 2004 by laush

[incognito]

Mente blade ikke at hvis vi formår at strække muskelfascien som omgiver de forskellige muskler vil der være mere "plads" til at musklen kan hypertrofiere?

Logikken kan jeg godt følge idet jo f.eks. compartment syndrom i skinnebenet er en manglende eftergivelighed af fascien, hvor muskelfibrerne trykker på fascien der ikke vil "give sig".

Fandt dette (udklip fra et studie som vist nok er blevet diskuteret grundigt):

Stretch-Induced Hypertrophy

One of the most popular methods for studying stretch-induced muscle hypertrophy has been the stretched avian wing.  Several weights are hung from the tip of the wing or a spring-loaded device is used.  In this model, a rapid increase in wet weight of the muscle, as much as 80% in the first week, due to the effects of edema is also observed in addition to compensatory hypertrophy and a steady state is reached after about 4-5 weeks. In addition, muscle length increases by 22-24%, and greater increases in muscle connective tissue are observed. This suggests that chronic stretching without dynamic contraction induces severe inflammation in the muscle.  It appears that stretch hypertrophy results in a shift in fiber type and functional profiles of the muscle in the same direction as that seen in compensatory hypertrophy.  

Therefore, this also can not be compared with human muscle hypertrophy.

Og her (taget fra http://www.physsportsmed.com/issues/2000/08_00/shrier.htm):

New evidence suggests that stretching immediately before exercise does not prevent overuse or acute injuries (7,8). However, results from animal studies suggest that continuous stretching (ie, 24 hours per day) over days, compared with intermittent stretching of only minutes per day, outside of exercise periods may produce muscle hypertrophy (9-11), which could theoretically reduce the risk of injury (9,12). However, clinical research on stretching minutes per day is still inconclusive (13,14), and more research is needed before definitive conclusions can be made.

Det kunne godt se ud til at det er permanent stræk vi vil have (vi snakker vist min. 2 dage!) før der opnås muskel hypertrofi. Permanent stræk øger bl.a. igf-mrna (vækstfaktor) og ribosom aktivitet (en del af protein syntesen). Ovenstående siger dog ikke noget om muskelfascierne og om de er en begrænsning for hypertrofi.

<{POST_SNAPBACK}>

Jo, det gjorde han nok, den gode Blade, men han er altså bare ikke særligt godt skolet indenfor litteratur og fysiologi generelt og hans svar bærer ofte præg af at være forudindtagede i retning af hvad der kan mele hans egen kage bedst.

Hvad angår kyllingeforsøget af Gonyea, så har det kunnet lade sig gøre at eftergøre resultatet i mennesker. Om det skyldes den radikale forsøgsprotokol, en forskel i human og fugle muskulatur eller endelig et spørgsmål om muskelsammensætning i den afprøvede muskel (gående fugle har stort set kun type II fibre i vingemuskulaturen, hvilket er den fibertype der i forvejen viser størst hypertrofi potentiale og anekdotiske beviser antyder at det osse er den fibertype, der viser størst potentiale til at kunne undergå kompensatorisk hyperplasi).

Musklen og endo/perimysiet, det intramuskulare bindevæv, kan i mange henseender ikke mærke forskel på et internt genereret stræk og et udefra applikeret ditto. Det vides da osse at stræk i sig selv kan både forebygge muskeltab i skadede personer og inducere hypertrofi i diverse dyremodeller (men de er kun det, dyremodeller altså).

Studier

Sola et al 1973

Alway et al 1989 + 1990

Antonie, Gonuea et al 1993a

Reviews

Antonio, Gonyea, Gonyea et al 1993b

Kelley 1996

Når det så er sagt, så skal det siges at ingen har kunnet producere en fysiologisk strækprotokol, der har kunnet producere hypertrofi eller hyperplasi i raske mennesker, skønt mange har forsøgt (særligt i lyset af Gonyeas kyllingetortur). Se bare her Fowles et al 2000

Edited October 3, 2004 by incognito

[Jørgen L]

Tak for nogle særdeles kompetente svar! Jeg tror det var fugleforsøgene jeg kunne huske noget fra.

Min interesse for emnet blev igen vakt, da vi på mit arbejde i fredags havde intern undervisning. En kollega fortalte om et kursus med en engelsk professor, som beskæftigede sig med "movement science", og andre fys emner.

Herunder facilitering til hypertrofi i lammede muskler (efter apopleksi) Udspænding/neuromobilisering var nævnt som en faktor i behandlingen af skaden men også som hjælper i optræningen af det svundne muskelvæv..

Derfor følte jeg at jeg havde behov for en mere "hardcore" fysiologisk forklaring.

Tak for det

[T]

Herunder facilitering til hypertrofi i lammede muskler (efter apopleksi) Udspænding/neuromobilisering var nævnt som en faktor i behandlingen af skaden men også som hjælper i optræningen af det svundne muskelvæv..

Kan du ikke fortælle lidt mere om det Jørgen?

[Jørgen L]

T: Jeg ville gerne, men det var et 2 timers oplæg, med meget praksis iblandet. Så det vil nok blive ret omfattende, hvis jeg skulle beskrive det hele. Et af punkterne handlede om brugen af elterapi i rehabilitering.

Men hvis der er noget specielt du gerne vil vide, skal jeg gerne finde nogle links om emnerne

Nervemobilisering/neurodynamik, er et nyt koncept i rehabilitering. Det udspringer fra en blanding af ANT og manuelle behandlingsprincipper. Teorien er, at mobiliserer man nervevævet, bliver det mere dynamisk/effektivt, og man er ikke så tilbøjelig til at få skader og skaderne heler bedre.... Jeg bruger selv metoderne, når jeg har ondt et sted - just in case.

[incognito]

det er jo lige præcis det her med at musklerne i mange henseender ikke kan mærke forskel på udefro kommende stræk og indefra kommende. En af de måder, hvor stræk medieres til et biokemisk signal er ved dystrophinaktivering. Dystrophin er et molekyle som er involveret i at binde muskelceller til det omkringliggende bindevæv. Dystrophin molekylet undergår ved stræk en konformationsændring (ændring i faconen, en omlejring af proteinet) og får herved tyrosin kinase og NO synthase aktvitet, hvilket starter en signaleringskaskade. En anden er effekt er at efter hårdt stræk ses kreatin kinase i kredsløbet (hvilket siges at skyldes stræk-inducerede utætheder i muskelcellernes plasmamembraner, omend osse dedikerede transport mekanismer siges at indvirke herpå), som kommer fra musklerne. Man har så fundet en isoform af IGF, kaldet MGF, som produceres i muskler. MGF binder til kreatin kinase og kan således aktivere muskelcellernes IGF receptorer autokrint, når det er kommet ud.

Det var bare en lille del af historien... Morten er sikkert lidt mere up to date med det her, da det blandt andet er sådan noget de arbejder med ude på bispebjerg for tiden, særligt bindevævets rolle og dets kommunikation med muskelvævet.

Jeg har lige rettet og tilføjet lidt

Edited October 5, 2004 by incognito

[Jørgen L]

OK, tak for uddybningen, omend noget var volapyk for mig