Flexipecs Posted June 27, 2007 Report Share Posted June 27, 2007 Største problem ved hæmning af myostatin (i hvert fald hvis vi taler fx. ved gen-manipulation), er at hjertet heller ikke begrænses i hypertrofimæssig forstand. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
incognito Posted June 27, 2007 Report Share Posted June 27, 2007 Vi overser et meget vigtig faktor i denne tråd - nemlig myostatin.ikke overser... det er bare selvstændigt set ikke specielt vigtigt. I et så komplekst biologisk system er der 100'vis af mekanismer der medvirker til at sikre homøostasen og myostatin er bare en af dem... Jeg så resultater på dette studie præsenteret på ICST2006http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D...Pubmed_RVDocSumhvor de forsøger at pinpointe en vigtigste forklarende faktor på forskellen mellem gode og dårlige respondere. det der dukker op er ikke myostatin, men evnen til at integrere satellitceller i allerede eksisterende myofibre. Det er selvfølgeligt det første, famlende skridt ud i at forklare noget meget komplekst med noget så reduktionistisk som cellebiologi, men dog en start....Uanset om vi taler om Testosteronniveau (GSH), IGF-1 osv., så er myostatin nok den mest begrænsende faktor.Øjensynligt kender man stadig ikke nok til denne væksthæmmer, men der forskes vist ihærdigt i emnet.udsving i myostatin niveauet ser ud til at være meget potente, ja, men disse udsving forekommer ikke under fysiologiske omstændigheder... Kroppen reagerer altså ikke på træning ved at regulere mængden af myostatin protein, i nær samme omfang som man regulerer mængden af f.eks. IGF. Desuden er polymorfismer i myostatin genet ikke forbundet med evnen til at respondere på vægttræning i mennesker. Man har kigget. Regulering af myostatin ser ud til i højere grad at ske under sygdom, faste og den slags. Det ser altså ud til at stimuli som giver større muskler primært virker via de veje der stimulerer muskelvækst, men de katabolske stimuli primært virker på dem der hæmmer muskelvækst, herunder myostatin. Læg mærke til at jeg skriver primært, ikke altid.Her lidt stof til læsning der fortæller, at vi er forskellige som individer:Mit spørgsmål idag går så på; hvilken træningsmetode mon skal anvendes for at hæmme myostatin mest - det må vel være den rigtige vej, da vi ikke kan ændre på vores arvemasse.Jeg har gravet dybt i dette, men der foreligger vist ikke viden idag der kan vise os vejen . . . desværre. Dog ligger der lidt indikationer som jeg synes er spændende, bl.a. gennem forsøg på "svømmende rotter". Der tegner sig ikke svagt billede hvor fremtiden forhåbentligt for afdækket endnu mere.En spændende tråd! :4thumbup:IMHO kan man ikke foretage nogen specifikke trænignsinterventioner som rammer myostatin direkte. Der er flere ting der tyder på at myostatin i lige så høj grad er en hypertrofi markør som den er en kausativ agent. Jeg kender godt historien med balco labs og flex wheeler, men jeg tror ikke på den. For det første kan man ikke tracke påstanden tilbage til en troværdig reference og for det andet ville de, hvis historien have passet, have fået det publiceret i et anerkendt tidsskrift. På cirka samme tid fandt man jo den tyske dreng og det kom i new england journal of medicine (det er sgu næsten lige så hot som nature).Jeg er ret sikker på at man har undersøgt om polymorfismer i myostatin genet har betydning for ens evne til at respondere på vægttræning (kan godt finde studiet hvis det er) og det ser det altså ikke ud til at det gør. Hvis man har defekt myostatin har man store muskler hele tiden, ikke kun når man træner. Omvendt er det ret sandsynligt at folk som responderer godt på træning (lige meget årsagen) nedregulerer deres myostatin mere end folk som responderer dårligt, men det skyldes jo altså ikke myostatinet Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
incognito Posted June 27, 2007 Report Share Posted June 27, 2007 Største problem ved hæmning af myostatin (i hvert fald hvis vi taler fx. ved gen-manipulation), er at hjertet heller ikke begrænses i hypertrofimæssig forstand.myostatin hæmning ser faktisk ikke ud til at at have negative konsekvenser for hjertesundheden...... Spørg ikke hvorfor, men sådan ser det ud til at være... Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Tunen Posted June 27, 2007 Report Share Posted June 27, 2007 Anders... Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Taurus Posted June 28, 2007 Report Share Posted June 28, 2007 I denne tråd synes jeg nu at myostatin er vigtig at behandle.Da myostatin ikke er en konstant, men en variabel i indivdet, skal den absolut med i denne tråd. Da den påvirker evnen til at generere styrke og muskelvækst - altså "responsen" på træning.Der er flere ting der tyder på at myostatin i lige så høj grad er en hypertrofi markør som den er en kausativ agent.Den har jeg også læst, men jeg synes den er svær.Man fortæller samtidig, at myostatin skulle hæmme satellitceller!?Omvendt er det ret sandsynligt at folk som responderer godt på træning (lige meget årsagen) nedregulerer deres myostatin mere end folk som responderer dårligt, men det skyldes jo altså ikke myostatinetKan du forklare hvad det så skyldes?IMHO kan man ikke foretage nogen specifikke trænignsinterventioner som rammer myostatin direkte.Jeg tror det er for tidligt Anders, at fremlægge en sådan påstand. Der er meget omkring myostatin man ikke ved.Mon ikke der findes en form for træning der hæmmer myostatin mere end anden? Jeg tror det.Hvor stor en påvirkning det så kan give målt op mod hinanden tør jeg så ikke spå om. Sandsynligvis taler vi om marginaler, men lidt har jo også sin ret.Tak for alletiders bidrag - jeg ville også være blevet overrasket hvis ikke der kom en 'lille doktorafhandling' fra dig. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Flexipecs Posted June 28, 2007 Report Share Posted June 28, 2007 (edited) myostatin hæmning ser faktisk ikke ud til at at have negative konsekvenser for hjertesundheden...... Spørg ikke hvorfor, men sådan ser det ud til at være...Lyder interessant. Jeg havde læst det modsatte i en avisartikel; men man skal jo heller ikke tro alt man læser.. Havde også spekuleret over, hvorfor koracen belgisk blå ikke skulle være plaget af hjerteproblemer uden myostatin hvis mennesker skulle. Edited June 28, 2007 by Flexipecs Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
incognito Posted June 28, 2007 Report Share Posted June 28, 2007 (edited) I denne tråd synes jeg nu at myostatin er vigtig at behandle.Da myostatin ikke er en konstant, men en variabel i indivdet, skal den absolut med i denne tråd. Da den påvirker evnen til at generere styrke og muskelvækst - altså "responsen" på træning. pt kender man ikke mange geneteiske polymorfismer der kan medvirke til at forklare responsniveauer. Nogle af dem er IL15, IL15r og ACE I/D polymorfismerne. Men som sagt er det sikkert omsonst at søge svaret eet sted da det er så komplekst et system....Der er meget stor forskel på evnen til at give muskelvækst og evnen til at påvirke træningsresponset, definitionsmæssigt set. Myostatin giver store muskler ja, men gør det uafhængigt af træning. Jeg synes jeg har redegjort for hvorfor myostatin ikke ser specielt lovende ud i jagten på en forklarende faktor på folks forskellige responsniveauerDen har jeg også læst, men jeg synes den er svær.Man fortæller samtidig, at myostatin skulle hæmme satellitceller!?Det gør det så afgjortKan du forklare hvad det så skyldes?Jeg tror det er for tidligt Anders, at fremlægge en sådan påstand. Der er meget omkring myostatin man ikke ved.Mon ikke der findes en form for træning der hæmmer myostatin mere end anden? Jeg tror det.Hvor stor en påvirkning det så kan give målt op mod hinanden tør jeg så ikke spå om. Sandsynligvis taler vi om marginaler, men lidt har jo også sin ret.nej, jeg kan ikke forklare det på anden måde end at de signalveje der fører til hypertrofi ikke er hierarkiske og der er masser af eksempler på ting der enten regulerer sig selv, eller indgår i positive eller negative feedback cyklusser med andre ting. Med andre ord kan det både ligge tidligt og sent i de signalbegivenheder der fører til hypertrofi. De signalbegivenheder der ligger sent kan man så manipulere med hypertrofi som resultat og dem der ligger sent kan vi så observere som hypertrofi markører... Det var mit bud på en forklaring.Det er meget, meget sjældent at noget så reduktionistisk som cellebiologi fortæller os nye ting om noget så integrativt og systembiologi-agtigt og jeg tror at du vil finde at den bedste træning der nedregulerer myostatin mest også vil være den der medfører mest hypertrofi/størst ændring i nettoproteinsyntese.Tænk bare på hvor relativt uklare specifikationer man har har på at manipulere egenproduktionen af testosteron.... Edited June 28, 2007 by incognito Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Jørgen L Posted June 28, 2007 Report Share Posted June 28, 2007 jeg tror nu det er det her http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D...Pubmed_RVDocSumhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D..._RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D..._RVAbstractPlushttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?D..._RVAbstractPlusDer blev væltet en masse publikationer ud på dette studie. Der er sikkert flere..Uden at være helt sikker, så tror jeg aldrig Morten's tvillingestudie blev publiceret...Det var et link jeg fik af Morten - men muligvis er det ældre end dem som du kommer med Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
-Elvirus- Posted June 28, 2007 Report Share Posted June 28, 2007 Et dansk studie fra 2007, viser hvorledes behandling med goserelin (de sænker testosteronproduktionen/niveauer) hæmmer hypertrofi og styrkeforøgelse i forbindelse med træningsperiode. Dette er der i og for sig ikke noget nyt i. Det interessante (efter min mening) er, at det tilsyneladende ikke påvirker mRNA ekspressionen af blandt andet myostation og diverse igf-1 varianter. Altså studiet viser hvorledes man via manupulation med testosteron niveauer kan sænke de "normale" styrke og hypertrofi gains, men at dette sjovt nok IKKE har nogen indvirkning på de gener der normalt opfattes som værende vigtige i forbindelse med hypertrofiregulering.Dette bidrager i og for sig ikke i så meget nyt til diskussionen med skal blot være med til at illustrere hvor kompleks den intracellulære hypertrofisignalering er, og at denne LANGT fra er kortlagt. Abstract fra det omtalte studie her Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
incognito Posted June 29, 2007 Report Share Posted June 29, 2007 Det var et link jeg fik af Morten - men muligvis er det ældre end dem som du kommer med et forstår jeg ikke rigtigt... Jeg var til det omtalte MOL træf og jeg er 100% på at det var heritage studiet morten snakkede om... Det du linkede til er jo bare ACSMs standpunkt om genotype/responderfænotype koblinger...fred være med det, det handler jo overordnet set om et samme... Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
Recommended Posts
Join the conversation
You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.