Mælkesyre - et gode eller et onde for muskler?

[treasure]

Til artiklen der beskæftigerer sig med mælkesyre og om det er dårligt for musklaktivitet eller godt for muskelaktivitet har jeg et spørgsmål.

I afsnittet "Andre årsager til træthed" står der "Når musklerne arbejder intensivt, afgiver de kalium til interstitielvæsken. Herved sker der en forskydning i den naturlige fordeling af kalium mellem intra- og ekstra-cellulærvæsken. Dette fører til en depolarisering af muskelcellemembranen, som reducerer musklernes evne til at reagere på nervesignaler, og dermed virker lammende for muskler."

Mit sprøgsmål er så: Hvordan kan det være at der sker en depolarisering når musklcellen under arbejde afgiver kalium? Efter hvad jeg ved er muskelcellens indre negativt og da kalium er positivt (K+) ville der efter min overbevisning ske en hyperpolarisering af musklcellen når kalium afgives til ekstracellulærvæsken, hvor kalium i hvile er i lav koncentration i forhold til den intracellulære koncentration. Sagt på en anden måde ville jeg forvente at cellens indre blev mere negativt i kraft af at K+ forlader cellen og den ekstracellulære væske ville blive mere positiv idet K+ nu befinder sig her. Dette er i hvert fald tilfældet ved et aktionspotentiale så hvor er det filmen knækker for mig?

Edited June 13, 2006 by treasure

[Yetti]

hvor finder vi den artikel??

mvh. jac

[Yetti]

Til artiklen der beskæftigerer sig med mælkesyre og om det er dårligt for musklaktivitet eller godt for muskelaktivitet har jeg et spørgsmål.

I afsnittet "Andre årsager til træthed" står der "Når musklerne arbejder intensivt, afgiver de kalium til interstitielvæsken. Herved sker der en forskydning i den naturlige fordeling af kalium mellem intra- og ekstra-cellulærvæsken. Dette fører til en depolarisering af muskelcellemembranen, som reducerer musklernes evne til at reagere på nervesignaler, og dermed virker lammende for muskler."

Mit sprøgsmål er så: Hvordan kan det være at der sker en depolarisering når musklcellen under arbejde afgiver kalium? Efter hvad jeg ved er muskelcellens indre negativt og da kalium er positivt (K+) ville der efter min overbevisning ske en hyperpolarisering af musklcellen når kalium afgives til ekstracellulærvæsken, hvor kalium i hvile er i lav koncentration i forhold til den intracellulære koncentration. Sagt på en anden måde ville jeg forvente at cellens indre blev mere negativt i kraft af at K+ forlader cellen og den ekstracellulære væske ville blive mere positiv idet K+ nu befinder sig her. Dette er i hvert fald tilfældet ved et aktionspotentiale så hvor er det filmen knækker for mig?

Altså der forekommer en stor mængde kalium i cellen - Aktionspotentialet (musklens tegn på at den skal reagerer) forekommer når kalium diffunderer (render) ud af cellen...

Hvis meget af cellens kalium ligger uden for cellen, vil hvilemembranpotentialet forskydes, og dermed nedsættes cellens evne til reagerer på nervesignalerne, som de skriver i det artikel udsnit, du har skrevet....

Kort sagt du har misforstået et eller andet...

Hygge, Jac

PS. nu er både kalium og natrium, der er de to primære stoffer i den omtalte proces positive ioner, så det kunne være her, du mister forståelsen.

Edited June 13, 2006 by Jac

[Sortiarius]

Til artiklen der beskæftigerer sig med mælkesyre og om det er dårligt for musklaktivitet eller godt for muskelaktivitet har jeg et spørgsmål.

I afsnittet "Andre årsager til træthed" står der "Når musklerne arbejder intensivt, afgiver de kalium til interstitielvæsken. Herved sker der en forskydning i den naturlige fordeling af kalium mellem intra- og ekstra-cellulærvæsken. Dette fører til en depolarisering af muskelcellemembranen, som reducerer musklernes evne til at reagere på nervesignaler, og dermed virker lammende for muskler."

Mit sprøgsmål er så: Hvordan kan det være at der sker en depolarisering når musklcellen under arbejde afgiver kalium? Efter hvad jeg ved er muskelcellens indre negativt og da kalium er positivt (K+) ville der efter min overbevisning ske en hyperpolarisering af musklcellen når kalium afgives til ekstracellulærvæsken, hvor kalium i hvile er i lav koncentration i forhold til den intracellulære koncentration. Sagt på en anden måde ville jeg forvente at cellens indre blev mere negativt i kraft af at K+ forlader cellen og den ekstracellulære væske ville blive mere positiv idet K+ nu befinder sig her. Dette er i hvert fald tilfældet ved et aktionspotentiale så hvor er det filmen knækker for mig?

Efter længere tids muskelarbejde vil ekstracellulærkoncentrationen af kalium (K+) som din kilde selv nævner stige. Dette sker bl.a. pga. mængden af udpumpet kalium efterhånden overstiger cellens evne til at pumpe kalium ind i cellen igen, og pga. mikrofrakturer i selve myocytten.

Efterhånden som det ekstracellulære niveau af kalium stiger, mindskes også det (elektro)kemiske diffusionspotentiale for kalium således at kalium får sværre ved at diffundere ud - dette medfører at cellen får relativt sværre ved at repolarisere sig selv og bliver derfor relativt depolariseret.

Den begrænsede (men længerevarende) depolarisering får nogle af de spændingsafhængige natrium-kanaler til at åbne sig, hvorefter de inaktiveres. Imidlertid stiger membranpotentialet ikke nok til at fjerne "inaktiveringslåsen" fra natriumkanalerne hvorfor disse bliver mindre responsive for aktionspotentialer (når en natriumkanal er inaktiveret er den absolut refraktær) hvorfor muskelsvaghed kan forekomme. Håber det forklarer lidt af det du spørger om.

Sort.

[treasure]

Altså der forekommer en stor mængde kalium i cellen - Aktionspotentialet (musklens tegn på at den skal reagerer) forekommer når kalium diffunderer (render) ud af cellen...

Hvis meget af cellens kalium ligger uden for cellen, vil hvilemembranpotentialet forskydes, og dermed nedsættes cellens evne til reagerer på nervesignalerne, som de skriver i det artikel udsnit, du har skrevet....

Kort sagt du har misforstået et eller andet...

Hygge, Jac

PS. nu er både kalium og natrium, der er de to primære stoffer i den omtalte proces positive ioner, så det kunne være her, du mister forståelsen.

Jamen når K+ diffundere ud fra cellens indre bliver cellens indre da mere negativt og ydersiden blivere mere positivt hvilket er en hyperpolarisering... Synes stadig ikke at jeg er helt med!

[treasure]

... fejl

Edited June 14, 2006 by treasure

[treasure]

Efter længere tids muskelarbejde vil ekstracellulærkoncentrationen af kalium (K+) som din kilde selv nævner stige. Dette sker bl.a. pga. mængden af udpumpet kalium efterhånden overstiger cellens evne til at pumpe kalium ind i cellen igen, og pga. mikrofrakturer i selve myocytten.

Efterhånden som det ekstracellulære niveau af kalium stiger, mindskes også det (elektro)kemiske diffusionspotentiale for kalium således at kalium får sværre ved at diffundere ud - dette medfører at cellen får relativt sværre ved at repolarisere sig selv og bliver derfor relativt depolariseret.

Den begrænsede (men længerevarende) depolarisering får nogle af de spændingsafhængige natrium-kanaler til at åbne sig, hvorefter de inaktiveres. Imidlertid stiger membranpotentialet ikke nok til at fjerne "inaktiveringslåsen" fra natriumkanalerne hvorfor disse bliver mindre responsive for aktionspotentialer (når en natriumkanal er inaktiveret er den absolut refraktær) hvorfor muskelsvaghed kan forekomme. Håber det forklarer lidt af det du spørger om.

Sort.

Det vil altså sige at det er Na+ der forsager depolarisering og det er K+ der er med til at få spændingskanalerne for Na+ til at åbne sig? Der strømmer altså mere Na+ ind end der når at strømme K+ ud?

[treasure]

hvor finder vi den artikel??

mvh. jac

Det ved jeg desværre ikke. Jeg har fået den udleveret.

[cookie_sq]

hvor finder vi den artikel??

mvh. jac

Idræt mellemniveau på gymnasiet

[Randi-Squash]

Det vil altså sige at det er Na+ der forsager depolarisering og det er K+ der er med til at få spændingskanalerne for Na+ til at åbne sig? Der strømmer altså mere Na+ ind end der når at strømme K+ ud?

Altså kort opsumering, signalet(igennem muskelkraft) der udløser ionernes bevægelse, er en ændring i cellemembranen, hvor Na+ kanalerne åbnes - og der kommer Na+ionerne så igennem, hvilket bevirker udligning i spændingsforskellen mellem det indre og det ydre miljø. Den ændring der så er sket i spændingen over membranen gør, at K+ kanalerne åbnes, så K+ ioner strømmer ud af cellen - Og deraf kommer reaktionen så med andre kanalers åbning og den elektriske bølge opstår bla. bla.

Men altså - kort så ja.

Edited June 14, 2006 by Randi-Squash

[Sortiarius]

Det vil altså sige at det er Na+ der forsager depolarisering og det er K+ der er med til at få spændingskanalerne for Na+ til at åbne sig? Der strømmer altså mere Na+ ind end der når at strømme K+ ud?

Mnjaeh.

Når et aktionspotentiale fra en nerve når den motoriske endeplade, bevirker nerveaktionspotentialet at calcium-ioner strømmer ind i axonet. Stigningen i intracellulært calcium i nerveenden bevirker at vesikler med acetylcholin tømmes ud fra det der kaldes den præsynaptiske kløft - det vil sige nerveenden. Herfra diffunderer signalstoffet til den postsynaptiske ende, den motoriske endeplade, hvor liganden (acetylcholinet) binder sig til nikotinreceptorer der igen åbner nogle natrium-kanaler i myocytten (muskelcellen). Dette bevirker at myocytten bliver svagt depolariseret hvorefter spændingsafhængige natriumkanaler åbner sig og myocytten bliver endnu mere depolariseret. Det er denne fase der styres af positiv feedback. Når en spændingsafhænig natriumkanal åbnes er det kun et spørgsmål om tid før den inaktiveres - efter inaktiveringen er natrium kanalen fuldstændig ligeglad med hvad der ellers sker i membranpotentialet, man siger at kanalerne er absolutte refraktære. Der begynder nu i stigende grad at diffundere kalium ud af cellen med både den kemiske og elektriske gradient, dette repolariserer cellen, hvilket samtidig bevæger natriumkanalerne i deres relative refraktære periode (de kan stimuleres men det kræver kraftigere ligand stimulering af acetylchlin). Efterhånden som natrium diffunderer ind og kalium ud dannes der et endepladepotentiale (EPP) som spreder sig over myocytten (propagation). Myocytten indeholder små indfoldninger (T-tubuli) der som rør-formede indfoldninger bevæger sig ind mod myocyttens center. Herinde (intracellulært) er en stor koncentration af sarcoplasmatisk retikulum (SR) der er vigtig for selve muskelkontraktionen.

Efterhånden som EPP når visse steder i t-tubuli med en høj intracellulær koncentration af SR forfindes der også flere og flere spændingsafhængige calciumkanaler i cellemembranen, depolariseringsbølgen bevirker her at calciumkanalerne åbnes og calcium flyder ind til SR. Som respons på dette frigiver SR nu selv store mængder af calcium hvilket for alvor sætter gang i det kontraktile apparat.

calcium binder sig til proteinet troponin C der findes i de tynde filamenter (aktin), bindingen af calcium til troponin C bevirker at proteinet tropomyosin allosterisk ændres - denne ændring bevirker at myosin hovederne (de store filamenter) nu kan bindes til aktin.

Efterhånden bindes myosin nu til aktin, og som det sker hydrolyseres ATP enzymatisk til ADP og fosfat (ATP --> ADP +pi) hvilket medfører en konformationsændring der hiver fat i aktin og trækker dem ind over myosinfilamenterne. Dette medfører muskelkontraktion.

Selv mens spændingsafhængige calciumkanaler åbnes i cellemembranen, og mens calcium pumpes ud af SR findes der en aktiv pumpning af calcium fra intracellulærfasen til SR hvilket bevirker at hvert aktionspotentiale kun medfører en meget kortvarig kontraktion (twitch).

Jeg ved godt du ikke udbad dig en forklaring af hele kontraktionsprocessen, men synes det er vigtig at beskrive for at du bevarer overblikket. For at svare kort på dit spørgsmål er det den meget kraftige influx af natrium der medfører depolarisering, og den langsommere repolarisering igennem kalium der medfører at natriumkanalerne reaktiveres (er i stand til at reagere på aktionspotentialer). I en konstant tilstand af begrænset depolarisering vil natriumkanalerne ikke være i stand til at reagere på aktionspotentialer og man kan derfor snakke om en egentlig "lammelse".

Edited June 14, 2006 by Sortiarius

[Sortiarius]

Jamen når K+ diffundere ud fra cellens indre bliver cellens indre da mere negativt og ydersiden blivere mere positivt hvilket er en hyperpolarisering... Synes stadig ikke at jeg er helt med!

Hvis du har meget ekstracellulært kalium mindsker du det elektrokemiske potentiale for kalium fra at gå fra intracellulærfasen til ekstracellulærfasen.

[-Elvirus-]

Og for at uddybe i forbindelse med din opgave, så vil en øget mælkesyrekoncentration medføre fald i surhedsgraden (pH), dette gør at endnu flere K+ kanaler i membranen åbnes. Herved endnu en faktor til K+ øges uden for cellen.

[Sortiarius]

Og for at uddybe i forbindelse med din opgave, så vil en øget mælkesyrekoncentration medføre fald i surhedsgraden (pH), dette gør at endnu flere K+ kanaler i membranen åbnes. Herved endnu en faktor til K+ øges uden for cellen.

Der er efterhånden lavet en del studier der viser at muskler yder væsentligt bedre i forhold tilført mælkesyre, end i forhold hvor der ikke er mælkesyre til stede. Jeg var til et foredrag i muskelfysiologi for et par måneder siden med en muskelfysiolog fra Århus universitet der netop havde færdiggjort et studie der viste at muskler yder bedre i forhold med mælkesyre - kan dog af gode grunde ikke komme med referencer til dette.

Edited June 14, 2006 by Sortiarius

[treasure]

Mnjaeh.

Når et aktionspotentiale fra en nerve når den motoriske endeplade, bevirker nerveaktionspotentialet at calcium-ioner strømmer ind i axonet. Stigningen i intracellulært calcium i nerveenden bevirker at vesikler med acetylcholin tømmes ud fra det der kaldes den præsynaptiske kløft - det vil sige nerveenden. Herfra diffunderer signalstoffet til den postsynaptiske ende, den motoriske endeplade, hvor liganden (acetylcholinet) binder sig til nikotinreceptorer der igen åbner nogle natrium-kanaler i myocytten (muskelcellen). Dette bevirker at myocytten bliver svagt depolariseret hvorefter spændingsafhængige natriumkanaler åbner sig og myocytten bliver endnu mere depolariseret. Det er denne fase der styres af positiv feedback. Når en spændingsafhænig natriumkanal åbnes er det kun et spørgsmål om tid før den inaktiveres - efter inaktiveringen er natrium kanalen fuldstændig ligeglad med hvad der ellers sker i membranpotentialet, man siger at kanalerne er absolutte refraktære. Der begynder nu i stigende grad at diffundere kalium ud af cellen med både den kemiske og elektriske gradient, dette repolariserer cellen, hvilket samtidig bevæger natriumkanalerne i deres relative refraktære periode (de kan stimuleres men det kræver kraftigere ligand stimulering af acetylchlin). Efterhånden som natrium diffunderer ind og kalium ud dannes der et endepladepotentiale (EPP) som spreder sig over myocytten (propagation). Myocytten indeholder små indfoldninger (T-tubuli) der som rør-formede indfoldninger bevæger sig ind mod myocyttens center. Herinde (intracellulært) er en stor koncentration af sarcoplasmatisk retikulum (SR) der er vigtig for selve muskelkontraktionen.

Efterhånden som EPP når visse steder i t-tubuli med en høj intracellulær koncentration af SR forfindes der også flere og flere spændingsafhængige calciumkanaler i cellemembranen, depolariseringsbølgen bevirker her at calciumkanalerne åbnes og calcium flyder ind til SR. Som respons på dette frigiver SR nu selv store mængder af calcium hvilket for alvor sætter gang i det kontraktile apparat.

calcium binder sig til proteinet troponin C der findes i de tynde filamenter (aktin), bindingen af calcium til troponin C bevirker at proteinet tropomyosin allosterisk ændres - denne ændring bevirker at myosin hovederne (de store filamenter) nu kan bindes til aktin.

Efterhånden bindes myosin nu til aktin, og som det sker hydrolyseres ATP enzymatisk til ADP og fosfat (ATP --> ADP +pi) hvilket medfører en konformationsændring der hiver fat i aktin og trækker dem ind over myosinfilamenterne. Dette medfører muskelkontraktion.

Selv mens spændingsafhængige calciumkanaler åbnes i cellemembranen, og mens calcium pumpes ud af SR findes der en aktiv pumpning af calcium fra intracellulærfasen til SR hvilket bevirker at hvert aktionspotentiale kun medfører en meget kortvarig kontraktion (twitch).

Jeg ved godt du ikke udbad dig en forklaring af hele kontraktionsprocessen, men synes det er vigtig at beskrive for at du bevarer overblikket. For at svare kort på dit spørgsmål er det den meget kraftige influx af natrium der medfører depolarisering, og den langsommere repolarisering igennem kalium der medfører at natriumkanalerne reaktiveres (er i stand til at reagere på aktionspotentialer). I en konstant tilstand af begrænset depolarisering vil natriumkanalerne ikke være i stand til at reagere på aktionspotentialer og man kan derfor snakke om en egentlig "lammelse".

Merci :4thumbup: Så fik jeg styr på det hele!

Men egentligt havde jeg jo forstået det godt nok kan jeg se nu. Problemet var bare at det står i artiklen som som at K+ diffusionen ud af cellen direkte og alene fører til en depolarisering hvilket jo ikke er tilfældet.

[Baron Bandit]

Der er efterhånden lavet en del studier der viser at muskler yder væsentligt bedre i forhold tilført mælkesyre, end i forhold hvor der ikke er mælkesyre til stede. Jeg var til et foredrag i muskelfysiologi for et par måneder siden med en muskelfysiolog fra Århus universitet der netop havde færdiggjort et studie der viste at muskler yder bedre i forhold med mælkesyre - kan dog af gode grunde ikke komme med referencer til dette.

Disse studier er dog in vitro, og lavet ved temperaturer et stykke under normale fysiologiske temperaturer. Det er også derfor der stadig er liv i diskussionen om hvordan påvirkningen er in vivo.

Eksempelvis denne artikel

Det er forresten Kristian Overgaard du har hørt til foredrag ikke??

Edited June 14, 2006 by Baron Bandit

[Sortiarius]

Disse studier er dog in vitro, og lavet ved temperaturer et stykke under normale fysiologiske temperaturer. Det er også derfor der stadig er liv i diskussionen om hvordan påvirkningen er in vivo.

Eksempelvis denne artikel

Det er forresten Kristian Overgaard du har hørt til foredrag ikke??

Det er ikke lige Kristian Overgaard (selvom jeg godt kender navnet) ... jeg kan faktisk ikke huske om det var en gut fra idræt eller fra medicin ... mener nu det var fra det sundhedsvidenskabelige fakultet ... du har selvfølgelig ret i at studierne er lavet in vitro, men det der var det specielle ved den for nyligt afsluttede undersøgelse var at det netop var lavet ved fysiologiske temperaturer og ikke under. Grunden til at tesen om det "at syre til i musklerne" netop blev så populær i første omgang var jo netop at de undersøgelser der viste dette blev lavet in vitro på bl.a. frømuskler ... og disses fysiologiske temperaturer var langt under menneskets ... omvendt viser de nyere undersøgelser at mælkesyre har en gavnende effekt ved fysiologiske temperaturer ... in vitro vel at mærke.

Edited June 14, 2006 by Sortiarius

[søren]

Det er ikke lige Kristian Overgaard (selvom jeg godt kender navnet) ... jeg kan faktisk ikke huske om det var en gut fra idræt eller fra medicin ... mener nu det var fra det sundhedsvidenskabelige fakultet ... du har selvfølgelig ret i at studierne er lavet in vitro, men det der var det specielle ved den for nyligt afsluttede undersøgelse var at det netop var lavet ved fysiologiske temperaturer og ikke under. Grunden til at tesen om det "at syre til i musklerne" netop blev så populær i første omgang var jo netop at de undersøgelser der viste dette blev lavet in vitro på bl.a. frømuskler ... og disses fysiologiske temperaturer var langt under menneskets ... omvendt viser de nyere undersøgelser at mælkesyre har en gavnende effekt ved fysiologiske temperaturer ... in vitro vel at mærke.

Har man en mulig forklaring på hvorfor det skulle være således?

[Arne]

hvor finder vi den artikel??

mvh. jac

Til de almindeligt interesserede finde der en kort gennemgang her.

Fuld artikel på engelsk: her

[Sortiarius]

Nåja det var da Ole Bækgaard det var også rigtig han er nu ellers en god underviser... han underviste også et par sessioner i lungefysiologi.

Søren: hvis jeg ellers husker rigtig beskytter mælkesyren bl.a. også musklerne mod udtrættelse pga. af den lette overgang fra mælkesyre til puryvat ... er dog ikke sikker... og det er udover effekterne på ekstracellulært kalium.

Vil lige for god ordens skyld nævne at det studie som jeg ganske bestemt mener at have hørt referencer til blev lavet ved fysiologiske temperaturer og ikke de 20-21 grader der foregår i 2001 studiet ... pointen var netop at musklerne reagerede mere positivt på mælkesyre ved fysiologiske temperaturer end ved koldere temperaturer.

Edited June 14, 2006 by Sortiarius

[treasure]

Mnjaeh.

Når et aktionspotentiale fra en nerve når den motoriske endeplade, bevirker nerveaktionspotentialet at calcium-ioner strømmer ind i axonet. Stigningen i intracellulært calcium i nerveenden bevirker at vesikler med acetylcholin tømmes ud fra det der kaldes den præsynaptiske kløft - det vil sige nerveenden. Herfra diffunderer signalstoffet til den postsynaptiske ende, den motoriske endeplade, hvor liganden (acetylcholinet) binder sig til nikotinreceptorer der igen åbner nogle natrium-kanaler i myocytten (muskelcellen). Dette bevirker at myocytten bliver svagt depolariseret hvorefter spændingsafhængige natriumkanaler åbner sig og myocytten bliver endnu mere depolariseret. Det er denne fase der styres af positiv feedback. Når en spændingsafhænig natriumkanal åbnes er det kun et spørgsmål om tid før den inaktiveres - efter inaktiveringen er natrium kanalen fuldstændig ligeglad med hvad der ellers sker i membranpotentialet, man siger at kanalerne er absolutte refraktære. Der begynder nu i stigende grad at diffundere kalium ud af cellen med både den kemiske og elektriske gradient, dette repolariserer cellen, hvilket samtidig bevæger natriumkanalerne i deres relative refraktære periode (de kan stimuleres men det kræver kraftigere ligand stimulering af acetylchlin). Efterhånden som natrium diffunderer ind og kalium ud dannes der et endepladepotentiale (EPP) som spreder sig over myocytten (propagation). Myocytten indeholder små indfoldninger (T-tubuli) der som rør-formede indfoldninger bevæger sig ind mod myocyttens center. Herinde (intracellulært) er en stor koncentration af sarcoplasmatisk retikulum (SR) der er vigtig for selve muskelkontraktionen.

Efterhånden som EPP når visse steder i t-tubuli med en høj intracellulær koncentration af SR forfindes der også flere og flere spændingsafhængige calciumkanaler i cellemembranen, depolariseringsbølgen bevirker her at calciumkanalerne åbnes og calcium flyder ind til SR. Som respons på dette frigiver SR nu selv store mængder af calcium hvilket for alvor sætter gang i det kontraktile apparat.

calcium binder sig til proteinet troponin C der findes i de tynde filamenter (aktin), bindingen af calcium til troponin C bevirker at proteinet tropomyosin allosterisk ændres - denne ændring bevirker at myosin hovederne (de store filamenter) nu kan bindes til aktin.

Efterhånden bindes myosin nu til aktin, og som det sker hydrolyseres ATP enzymatisk til ADP og fosfat (ATP --> ADP +pi) hvilket medfører en konformationsændring der hiver fat i aktin og trækker dem ind over myosinfilamenterne. Dette medfører muskelkontraktion.

Selv mens spændingsafhængige calciumkanaler åbnes i cellemembranen, og mens calcium pumpes ud af SR findes der en aktiv pumpning af calcium fra intracellulærfasen til SR hvilket bevirker at hvert aktionspotentiale kun medfører en meget kortvarig kontraktion (twitch).

Jeg ved godt du ikke udbad dig en forklaring af hele kontraktionsprocessen, men synes det er vigtig at beskrive for at du bevarer overblikket. For at svare kort på dit spørgsmål er det den meget kraftige influx af natrium der medfører depolarisering, og den langsommere repolarisering igennem kalium der medfører at natriumkanalerne reaktiveres (er i stand til at reagere på aktionspotentialer). I en konstant tilstand af begrænset depolarisering vil natriumkanalerne ikke være i stand til at reagere på aktionspotentialer og man kan derfor snakke om en egentlig "lammelse".

Stor tak til Sortiarius. Jeg fik lige fyret det hele af til idrætseksamen!!!

... Men synes stadig der er noget som er lidt underligt så der kommer nok et spørgsmål når jeg er færdig med at læse til his eksamen

Edited June 16, 2006 by treasure