Til alle jer HIT fans.


Lucas
 Share

Recommended Posts

Indtil vi véd det med sikkerhed - er det en teori - hvis fremsat som sandhedd med nuværende oplysninger - er det en myte.

Jamen så må man grave Gibson og Edwards undersøgelse fra 1985 frem, og se om der vitterligt er den forklaring som Bompa gengiver i hans bog. Jeg er ikke i tvivl om at der er noget om snakken. Det virker meget naturligt at et fysiologisk system som sættes på massivt arbejde ved vægttræning, skal bruge tid på restitution. Og får det ikke den tid det skal have, så virker det også meget naturligt at et system som nervesystemet kan gøre brug af inhibitive processer.

Desuden er det måske lidt forkert at sammenligne Arnold med Siff, Bompa og Zatsiorsky. Arnold var praktiker. Hans viden om BB har ikke med skyggen af videnskab at gøre. Siff, Bompa og Zatsiorsky er sportsvidenskabsfolk, som skriver videnskabeligt underbygget litteratur. Du finder nok ikke en eneste videnskabelig henvisning i Arnold´s bøger, mens eks. Bompa´s bog er proppet med videnskabelige henvisninger. Så jeg er nok mere tilbøjelig til at tro på det Bompa prædiker i hans bøger, end det man kan læse i Arnold´s bøger.

Thomas

Link to comment
Share on other sites

  • Replies 50
  • Created
  • Last Reply

Top Posters In This Topic

"Med al respekt så er dekonditioneringsperioden jo netop lavet for at stimulere hypotrofi ved SUBmaksimale vægte. "

- OGSÅ med submaximale vægte, med HIT hopper man bare direkte til cremen ;)

"Samtidig har jeg svært ved at se fordelen ved en uges pause mellem hvert træningspas, hvis musklerne er parat til at blive trænet igen 36 timer efter - såfremt der trænes med submaksimale vægte... "

- og der svarer du på alt hvad du ellers har stillet ? ved ;)

-- Lad mig lige skære et par ting ud....

1. Jeg siger hverken at den ene eller den anden er bedere end den tredie..

2. Hvilket belæg har DU for at forholdet mellem intensitet/volumen/restituering/dekonditionering ved HIT ikke er den progressive/submaximale/dekonditionerende ved HST overlegen ?

Ved HST leger man med submaximale vægte og aftagende reps , fordi man realiserer at man ikke kan hamre på med max hver 2. dag og inducere hypertrofi, ved HIT rammer man ie. ved hver 7 dag (lad nu være med at tage det værst tænkelige tilfælde BARE for at svine metoden til : 14 dage), hvor den igen er parat til maximal vagt/volumen og hypertrofi..

Hvad der i SIDSTE ende giver MEST hypertrofi ...... i have no fucking clue, og jeg tør næsten ædde skéer på at det ved i heller ikke, i har bare adopteret et dogme på MOL, med referencer til videnskablige artikler der underbygger denne... har i undersøgt om der er videnskabligt belæg for den ANDEN side ? det er vel i virkeligheden der, altså på den anden side, at det videnskablige fundament for en teori skal findes.

Nu VED jeg jo godt at der er et par stykker her på MOL som er særdeles velfunderet i deres teori, og til jer, i stedet for at tage dette som en provokation, hvad så med en evaluering af punkterne (punktet); kan dekonditionering betale sig på en ugentlig basis, således at man ikke behøver at rumstere med alt for mange 'submaximale' vægte ?

Link to comment
Share on other sites

Fætter> Hvis du læser alle de gamle HIT diskussioner her på MOL, så vil du finde svar på hvorfor HIT IKKE er optimalt. Du roder rundt i begreberne. Strategisk dekonditionering og lang restitutionstid som i HIT er IKKE det samme. Strategisk dekonditionering er jo ikke restitutionstid. Det er en del af en cyklus, med det formål at nedbryde den opbyggede work capacity. I HIT programmer når du jo slet ikke at opbygge nogen fysiske egenskaber, da restitutionstiden i de fleste tilfælde er for lang. Dekompensationsprocesserne (IKKE dekonditionering) når simpelt hen at gå igang før man er klar til at træne igen. Jeg kunne godt skrive et langt indlæg som fortæller hvorfor HIT ikke er optimalt, men det har jeg gjort til hudløshed her på MOL. Så hvis du er interesseret i svaret, så må du til at grave i arkivet.

Thomas

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong

Fætter BR: Jeg må indrømme at jeg er lidt forvirret over dit indlæg. I starten af det kan jeg genkende noget jeg selv har skrevet

"Med al respekt så er dekonditioneringsperioden jo netop lavet for at stimulere hypotrofi ved SUBmaksimale vægte. "
Hvortil du svarer:
- OGSÅ med submaximale vægte, med HIT hopper man bare direkte til cremen

- og så véd jeg ikke hvor resten kommer fra.

Hvad mener du helt præcist med det. Også med submaksimale vægte - naturligvis vil det også hjælpe ved HIT. Problemet ved HIT er bare at man konstant venter på at man er fuldt restitueret. Og hvis man er fuldt restituret hver gang vil udbyttet ved en dekonditioneringsperioden da heller ikke give så stort et udbytte ved HIT som ved HST.

Er det fleres indlæg du argumenterer imod? Det her er i hvert fald fra en andens indlæg:

"Samtidig har jeg svært ved at se fordelen ved en uges pause mellem hvert træningspas, hvis musklerne er parat til at blive trænet igen 36 timer efter - såfremt der trænes med submaksimale vægte... "
Hvad er det så du mener med svaret:
- og der svarer du på alt hvad du ellers har stillet ? ved

Det eneste jeg kan forstå er at du mener at vi her i tråden elsker HIT over alt andet. Det er der ingen der gør her - alle har måske deres favorit i en periode - men der er ingen her der påstår at det ene træningssystem er det andet overlegen i længden. Måske lige Thomas J :rolleyes:

Link to comment
Share on other sites

"Dekompensationsprocesserne (IKKE dekonditionering) når simpelt hen at gå igang før man er klar til at træne igen. "

- Jeg må indrømme at jeg har et skjut motiv med disse indlæg, jeg har før lavet et indlæg "Strategisk Dekonditionering" under styrketræning hvor jeg spørger ind til hvad netop dette _er_, hvordan og hvorfor det virker, men uden at det har modtaget nogle svar..

Jeg er i den forstand ikke interreseret i en HIT vs. whatever debat ... overhovedet.

Jeg tror måske at min strategi har slået lidt fejl.. og så igen måske ikke helt; "...med det formål at nedbryde den opbyggede work capacity." .. DEKOMPENsation, som i hst, er altså et udtryk for hele kroppens tilstand, og kan ikke overføres til blot en enkelt muskelgruppe...

Link to comment
Share on other sites

Voravong ; ja jeg citererer flere indlæg der, undskylder for forvirringen..

Jeg er ikke et øjeblik i tvivl om at HIT ikke er optimalt. Hvorfor ? Det grunder ikke i videnskablige artikler eller andet, det er en ganske simpel betragtning.

1. Styrkeløftere træner ikke HIT

2. De store hunde ved BB er ex-styrkeløftere

Konklusion : Styrkeløftere ved hvad de laver.

Det er idag min overbevisning, at hvis man vil være en stor grum bodybuilder, så er det bedste man kan gøre at tage 3-4 år som styrkeløfter i en klub først (og nej, det er IKKE den vej jeg har taget... desværre)

Link to comment
Share on other sites

-> Voravong

Det kan selvfølgelig være jeg misforstår dig - men hvis teorien om CNS skulle holde ville de jo netop få problemer med at køre en max-single HVER uge.

Så din påstand er i virkeligheden udtryk for at teorien om at CNS skal restituere - IKKE holder vand.

Det er vist en kombination af at du misforstår mig, og så måske ikke helt kender til WSB.

Hvis vi antager at den tung træning generelt(+90 af 1RM), og ikke CNS, som belaster kroppen, så burde det ikke at gøre nogen forskel at roterere mellem forskellige øvelser, men det gør det åbenbart, jf. WSB.

Link to comment
Share on other sites

Arnold Schwarzenegger er en stor kanon indenfor bodybuilding. Derfor tror jeg ikke nødvendigvis på hans teorier. Slet ikke dem der ikke kan findes en videnskabelig forklaring på.
Det er selvfølgelig godt med en naturlig skepsis over for ting der ikke er dokumenteret - men det betyder ikke at tingene eller begreberne ikke findes - og det betyder heller ikke, at man ikke kan observere nogle ting og prøve at give en plausibel forklaring - tit og ofte (hvis ikke altid) er det jo hypotesen der går forud for forskningen - TJ afviser jo ikke noget men prøver at give et plausibelt svar, hvor du, Voravong, gerne vil feje det hele af bordet, som spekulativt nonsens, hvis det ikke er videnskabligt bevist - det synes jeg er en lidt sørgelig holdning - 'scuse me for saying so. Men selvfølgelig, debatten er spændende nok.

Under alle omstændigheder Har jeg tit hørt folk sige (inkl. mig selv), at de er stagneret og endda i nogen tilfælde gået tilbage i deres træning. Dette er ofte sagt efter vedkommende har kørt tæt på deres maximale styrkemæssige kapacitet i længere tid.

I dette tilfælde synes jeg det er bemærkelsesværdigt, at folk reportere om øget sygdoms frekvens i form af forkølelser og influenza, hovedepine og generel træthed (umiddelbart kunne man kalde det Overtræning, men det vil jeg undlade for en stund) - altsammen tilstande som har en styrkeinhiberende faktor. Det kræver jo ikke en videnskabsmand for at se, at kroppen tilsyneladende selv kan regulere, på sin egen unikke måde, den belastning hvorved den arbejder bedst - ligesom det ikke kræver en videnskabsmand for at se, at man kan brænde sig på ild.

Det kan være det er CNS, det kan være det er noget andet. Men det som jeg hæfter mig ved, er at, det på et eller andet plan ikke er naturligt for kroppen med hård styrkerelateret sport - kroppen tilpasser sig, bevares - men den falder jo også tilbage til sit udgangspunkt hvis man ikke opretholder monentum - hvilket man kan tolke som en kropsligt normal(ideal).

Kan det tænkes, at med øget muskelmæssigt arbejde kommer øget neuroelektrisk mængde for aktivering af flere muskelfibre??

Hvis man antager dette, kræver det ikke et høgeøje for at se, at nervebanerne kommer på overarbejde som følge af den øget mængde elektriske impulser, hvis man tager udgangpunkt i en kropslig normal.

Man kan sidestille det med, at lade en motor køre ved fulde omdrejninger - den kan godt holde til det i et hvis stykke tid - men gør man det længe nok brænder den sammen, det er så sikkert som amen i kirken.

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong
Det er selvfølgelig godt med en naturlig skepsis over for ting der ikke er dokumenteret - men det betyder ikke at tingene eller begreberne ikke findes - og det betyder heller ikke, at man ikke kan observere nogle ting og prøve at give en plausibel forklaring - tit og ofte (hvis ikke altid) er det jo hypotesen der går forud for forskningen - TJ afviser jo ikke noget men prøver at give et plausibelt svar, hvor du, Voravong, gerne vil feje det hele af bordet, som spekulativt nonsens, hvis det ikke er videnskabligt bevist - det synes jeg er en lidt sørgelig holdning - 'scuse me for saying so.

Vent med at sælge skindet til bjørnen er skudt.

Ingen tese, ingen spekuleren, ingen forskning. Jeg ønsker ikke at feje tingene af bordet - jeg ønsker NETOP at bibeholde en åben tankegang. Det er JER der er låst fast i restitution af CNS og fejer alt andet af bordet.

Det der irritererer mig grænseløst er at folk fremsiger spekulationen om restitution af CNS som sandhed, som fakta. Det er IKKE fakta, for der er ingen beviser. I øvrigt er der så mange milioner processer der foregår i kroppen konstant - og i forbindelse med træning er vi først BEGYNDT at forstå dem. Det kan være tusindvis af andre ting der gør at hvis man træner med maksimale vægte - så tager det altså en uge eller mere inden man kan træne igen. Det er ikke fordi jeg selv har en forklaring. Men jeg påstår heller ikke at jeg har.

Men Thomas J har plastret sine indlæg og artikler til med tesen om CNS som sandhed i meget lang tid. Og I tror alle sammen på det uden beviser. Og Thomas J referrerer altid til de samme fem forskere, som tilfældigvis går ind for teorien. Det synes jeg ikke er holdbart. No offence Thomas J - det er DIN enhjørning.

Hvis vi skal finde "sandheden" er det vigtigt at bibeholde en åben tankegang og søge muligheder.

Jer opfordrer jer igen: læs Fakta om påvirkning af CNS ved styrketræning

Og skal vi så ikke nøjes med at blive enige om, at hvis man træner med med maksimale vægte - så går der altså af endnu uvisse grunde vi kun kan gisne om, en uge eller mere før man er fuldt restitueret igen.

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong
Det er vist en kombination af at du misforstår mig, og så måske ikke helt kender til WSB.

Hvis vi antager at den tung træning generelt(+90 af 1RM), og ikke CNS, som belaster kroppen, så burde det ikke at gøre nogen forskel at roterere mellem forskellige øvelser, men det gør det åbenbart, jf. WSB.

Jeg kender godt til WSB, pointen for at rotere en ME-øvelsen er teoretisk netop for ikke at overbelaste CNS. Men for at det er sandt - så forudsætter det at man KAN overbelaste CNS.

ME-øvelserne ligger meget tæt op ad hinanden det er jo netop pointen at man vælger en øvelse med stor overførselsgrad til konkurrenceløftet. Derfor burde de i teorien også belaste CNS. Men eftersom man godt kan køre det uge efter uge så kunne det tyde på at det med CNS ikke er korrekt, at der slet ikke sker nogen overbelastning af CNS fordi det er en skrøne.

Du ANER da ikke om det er rigtigt at det virker fordi belastning af CNS undgås eller om det er fordi CNS slet ikke kan overbelastes - der er ingen der har lavet laboratorieforsøg med det. Det kan lige så godt betyde at træning med maksimale vægte overbelaster noget helt andet i kroppen som undgås ved at rotere øvelserne.

Du véd det virker i PRAKSIS - og så er resten i PRAKSIS da også hamrende ligegyldigt.

Men snakker vi teori - er pointen vel netop ikke at skabe myter. Hvis vi ikke véd det - så VÈD vi det ikke. Dét er da netop pointen med MOL. At gøre op med alle dem der finder på hvor forklaring mangler.

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong

Lad mig lige pointere at jeg ikke afviser tesen om belastning af CNS - men jeg afviser heller ikke at den kan være forkert.

Mit princip er blot at jeg gerne vil se begrundet materiale og fakta på bordet, før jeg vedstår noget som endegyldig sandt og derfor ikke blot en løs tese.

Dermed ikke ment at jeg ophører al tankevirksomhed hvis jeg ikke sidder med en forskningsrapport i hånden. Tværtimod - det er på grundlag af spekulationer at jeg søger svar. Men før jeg har fundet svaret - så er og bliver det spekulationer.

Nogle mener jeg fejer alt af bordet og synes det er sørgeligt. Jeg synes det er sørgeligt at man tror på noget der ikke er sikkert blot fordi en enkelt fremkommer med en tese som værende sand.

Det er blot min mening - dermed ikke ment at jeg ikke respekterer jeres mening, for det gør jeg. Det er jo trods alt jeres argumenter jeg lærer af.

Link to comment
Share on other sites

Derfor burde de i teorien også belaste CNS. Men eftersom man godt kan køre det uge efter uge så kunne det tyde på at det med CNS ikke er korrekt, at der slet ikke sker nogen overbelastning af CNS fordi det er en skrøne.
Så vidt jeg ved er netop fordi at CNS ikke belastes ens hver gang, at man kan forsætte med at køre til max til hver gang, men overførselsgraden vil stadig være der. Udover dette kan jeg ikke se hvad forskellen i at gå til max i to forskellige øvelser kan være, joh måske biomekanikken...
Du ANER da ikke om det er rigtigt at det virker fordi belastning af CNS undgås eller om det er fordi CNS slet ikke kan overbelastes - der er ingen der har lavet laboratorieforsøg med det.

Så er spørgsmålet om det passer. Teorien stammer fra russisk forskning primært, så der må foreligge nogle forsøg med dette, om ikke andet gennem praktiske erfaringer fra tusindvis af træningstimer.

Men snakker vi teori - er pointen vel netop ikke at skabe myter. Hvis vi ikke véd det - så VÈD vi det ikke. Dét er da netop pointen med MOL. At gøre op med alle dem der finder på hvor forklaring mangler.
Eller at eksistere Men snakker vi teori - er pointen vel netop ikke at skabe myter. Hvis vi ikke véd det - så VÈD vi det ikke. Dét er da netop pointen med MOL. At gøre op med alle dem der finder på hvor forklaring mangler.  

Myter? I højere er det blot den nuværende viden som der diskuteres. Det kan i lige så høj være at det vi ved i dag, afvises om ti år fordi man ved bedre.

Link to comment
Share on other sites

Og Thomas J referrerer altid til de samme fem forskere
Ja, og det er ikke bare tilfældige forskere. De er altså nogen af de mest anerkendte indenfor styrkesport. Det er vel ikke bare for sjov de siger de ting. Måske har de kendskab til undersøgelser som vi ikke har ?? Hvad ved jeg. Desuden er det stort set noget alle russere henholder sig til. Russerne er jo som bekendt ikke voldsomt gode til at dele ud af deres erfaringer. Måske ligger svaret i en masse russiske undersøgelser, som vi ikke umiddelbart har tilgang til ??
Det der irritererer mig grænseløst er at folk fremsiger spekulationen om restitution af CNS som sandhed,

Jeg tror nu ikke der er nogen der kan være i tvivl om at nervesystemet har en regenereringsbehov. Spørgsmålet er så bare om CNS spiller den vigtige rolle i overtræning som eksperterne siger. Det er da utroligt naivt at antage at nervesystemet kan stresses ubegrænset, bare musklerne får den restitution de skal have. Så ville du i teorien kunne køre 10.000 tunge singles spredt ud over ugen, da muskelprotein degradationen aldrig når at blive voldsom stor. Selvfølgelig har nervesystemet et regenereringsbehov.

Thomas

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong
Det er da utroligt naivt at antage at nervesystemet kan stresses ubegrænset, bare musklerne får den restitution de skal have.

Det tror jeg nu heller ikke - men hverken du eller jeg kender den fulde sandhed. Min eneste grundlæggende påstand i denne diskution er at vi ikke kan betragte restitution af CNS som fakta. så længe det kun er en mulighed svarer det til at køre gennem en ørken uden først at tjekke benzintanken. Det kan godt være man har en kraftig formodning om at den er fuld, men hvorfor ikke være sikker.

Vi mangler informationer - og jeg vil give dig helt ret i at russerne ikke ligefrem deler forskningsresultater ud, som Jehovas Vidner deler Vagttårnet ud på gadehjørnet.

Og det kan godt være at de har kendskab til nogle forskningsresultater vi ikke kender til - men så længe vi ikke kender til dem kan vi heller ikke konkludere på basis af dem.

Link to comment
Share on other sites

Min eneste grundlæggende påstand i denne diskution er at vi ikke kan betragte restitution af CNS som fakta.

Jo, det tror jeg nu godt vi kan. Det er vist ingen tvivl om at nervesystemet kræver regenereringstid. Det vi ikke kan betragte som fakta er teorien om CNS overbelastning.

Thomas

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong
Det er vist ingen tvivl om at nervesystemet kræver regenereringstid.

Nej - hvis nervesystemet kræver regenereringstid så må det være blevet overbelastet. Og så er det den samme teori som ved CNS, blot i det perifere nervesystem. Så den er jeg ikke enig med dig i.

Men vi er enige i, at træning med maksimale vægte i stil med HIT, kræver længere tids restitution. Spørgsmålet er bare - HVORFOR?

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong

Ang. din WSB-hybrid så sidder jeg lige og er i gang med at indskrive Cilius log i et regneark, for derved at prøve at få styr på hvorledes det egentlig er bygget op. Men jeg synes der mangler oplysninger hist og pist. Det er svært at gennemskue hvornår han gør hvad og hvorfor.

De to øvelser med 6x6 af 70% af 1 RM, på træningsugens sidste 2 dage - skal de udføres som DE-øvelser.

Du har ikke tilfældigvis programmet liggende og har lyst til at dele det?

Link to comment
Share on other sites

Hej Voravong,

Har lidt interessant læsning til dig :)

"Neuromuscular fatigue and recovery in women at different ages during heavy resistance loading.

Hakkinen K.

Department of Biology of Physical Activity, University Jyvaskyla, Finland.

To examine neuromuscular fatigue and recovery 23 women, divided into three different age groups, i.e. young women (YW); 30 years (25.0 +/- 1.4; n = 8), middle-aged women (MW); 50 years (48.0 +/- 3.7; n = 7) and elderly women (EW); 70 years (68.9 +/- 3.2; n = 8) performed a strenuous heavy resistance exercise protocol. The subjects performed a bilateral leg press exercise on the machine (David 210) for 5 sets by performing 10 repetitions in each set with the maximal load possible (10 RM). A recovery time of 3 minutes was allowed between the sets. Maximal voluntary neutral activation (integrated EMG), maximal bilateral isometric force, force-time and relaxation time curves of the leg extensor muscles were measured before, between the sets, and immediately after the loading as well as resting for 1 hour, 2 hours, 1 day and 2 days. The loading led to gradual decreases in maximal force in YW by 18.8 +/- 7.1% (p < 0.001), in MW by 30.9 +/- 14.8% (p < 0.01) and in EW by 13.7 +/- 11.9% (p < 0.01) so that the relative decrease in EW was smaller (p < 0.05) than the averaged decreases in YW and MW. Significant (p < 0.05) decreases also took place in the maximal IEMGs of the exercised muscles in all groups. The force-time curve shifted also significantly both in YW (p < 0.001) and in MW (p < 0.001), while only a slight change occurred in EW. Acute recovery in maximal force was significant (p < 0.05) during the first hour of rest in YW and in MW but the force values in all groups were still after two hours of rest significantly (p < 0.05) lower than the preloading values. After two days of rest the force values were 93.7 +/- 11.5% (ns), 90.6 +/- 19.2% (p < 0.05) and 94.6 +/- 17.1% (ns) from their initial force values in YW, MW and EW, respectively. The present results suggest that strenuous heavy resistance loading both in young and middle-aged as well as in elderly women may result in considerable acute fatigue in the neuromuscular system leading not only to the decreased force production capacity of the muscles but also some decrease in the voluntary neural activation of the exercised muscles. Because the degree of acute neuromuscular fatigue and the time needed for recovery may differ considerably, there is a need to optimize the contents and the frequency of different training sessions in order to create proper strength training and for rehabilitation programs to match with the individual requirements of young, middle-aged and elderly women.

PMID: 8549431 [PubMed - indexed for MEDLINE]"

Læg specielt mærke til den her sektion:

The present results suggest that strenuous heavy resistance loading both in young and middle-aged as well as in elderly women may result in considerable acute fatigue in the neuromuscular system leading not only to the decreased force production capacity of the muscles but also some decrease in the voluntary neural activation of the exercised muscles.

Så tror jeg efterhånden vi kan slå fast at nervesystemet har et restitutionsbehov. Og har det et restitutionsbehov, så kan man med meget stor sansynelighed også antage at man kan overbelaste dette restitutionsbehov, så nervesystemet reagerer med inhibitative processer for at beskytte sig selv. Netop som Bompa nævner i hans bøger.

Thomas

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong

Tør vædde med at du har siddet og gnedet dig i hænderne hele dagen, over dit indlæg Thomas. ;) :D

Vi kan blive enige om at det har indirekte betydning i forhold til det perifære nervesytem i relation til restitution.

Der er nogle få ting jeg skal have klarlagt før jeg kan være helt enig med dig. Så jeg appelerer lidt til Luciferase, at han gider tjekke nedenstående. Jeg er simpelthen i tvivl om jeg husker det korrekt. Og jeg bliver garanteret bombet tilbage til stenalderen med rettelse af fejl - men hvad - det lærer man jo også noget af.

Træthed ved højintensiv træning er ikke kun på grund af mangel på ATP - faktisk er ATP-koncentrationen ikke meget lavere ved træthed end når muskelen er frisk. Faktisk får ATP ikke lov til at fortsætte med at levere sin energi til der ikke er mere ATP. Hvis den fik lov - ville den blive brugt op og aktin og myosin filamenterne ville stivne i deres sidste position hvor der var ATP til stede, præcis det der sker ved rigor mortis - dødsstivhed.

Dét kompenserer kroppen for ved selve den neuromuskulære proces. Når Calcium skal tilbage til det sarcoplasmiske reticulum, bevæger det sig meget langsommere end på vejen til filamenterne. Det skyldes bla. at K+ ioner hober sig op i det "rør" der løber tilbage (aner ikke hvad det hedder) og derved blokerer calciums vej tilbage til det sarcoplasmiske reticulum. Men den træthed forsvinder så snart at K+ ionerne forlader calciums vej, og der kræves ikke yderligere restitutionsprocesser før systemet igen er klar. Så det kan ikke være derfor at der er øget restitutiontid ved HIT.

Til gengæld øger træning med maksimale vægte surhed i musklerne som medfører ændringer i visse proteiner, også myosin og aktin, samt proteiner involveret i frigivelse af calcium.

Før dét er klar igen - kræves der protein-syntese - og jo hårdere belastning desto større proteinsyntese, og desto længere tid før de neuromuskulære mekanismer er på toppen igen.

I det forsøg du her henviser til er det vel netop den neuromuskulære evne der testes i forbindelse med højintensiv træning. Der er ingen begrundelser for hvorfor det skulle være selve nervesystemet (kan heller ikke se hvordan) der kræver den ekstra restitution. Hvorfor det må være den sidste forklaring der gør sig gældende. Og så er det med andre ord ikke direkte nervesystemet der skal restituere - men de muskler det virker på.

Link to comment
Share on other sites

Tør vædde med at du har siddet og gnedet dig i hænderne hele dagen, over dit indlæg Thomas
Nooooooo, hvorfor tror du dog det :wave:
Træthed ved højintensiv træning er ikke kun på grund af mangel på ATP - faktisk er ATP-koncentrationen ikke meget lavere ved træthed end når muskelen er frisk. Faktisk får ATP ikke lov til at fortsætte med at levere sin energi til der ikke er mere ATP. Hvis den fik lov - ville den blive brugt op og aktin og myosin filamenterne ville stivne i deres sidste position hvor der var ATP til stede, præcis det der sker ved rigor mortis - dødsstivhed.

Yeps, det er rigtigt nok. Godt nok bruges der store mængder ATP under muskelkontraktioner, men ATP koncentrationen får aldrig lov til at falde særligt meget, pga. nogen ligevægtsmekanismer. Blandt andet er der en løbende rephosphorylering af ADP, via kreatinphosphaten. Man har via eksperimenter kunnet måle at selvom 90 % af kreatinphosphaten er opbrugt, så er kun 10 % af den samlede ATP koncentration brugt op. Så så vidt jeg ved, så er det ikke muligt at tømme ATP koncentrationerne lige gyldigt hvor intenst man træner.

Dét kompenserer kroppen for ved selve den neuromuskulære proces. Når Calcium skal tilbage til det sarcoplasmiske reticulum, bevæger det sig meget langsommere end på vejen til filamenterne. Det skyldes bla. at K+ ioner hober sig op i det "rør" der løber tilbage (aner ikke hvad det hedder) og derved blokerer calciums vej tilbage til det sarcoplasmiske reticulum
Ved ikke hvad for et rør det er du søger. Aktionspotentialet bliver ledt ned i systemet af T-tubuli, og terminerer i det sarcoplasmatiske retikulum, som stimuleres til at frigøre calcium, som så sætter på troponin filamenterne og muliggør derved at aktin og myosin kan glide ind i hinanden og derved skabe en kontraktion. Når den proces er ovre, så pumpes calcium tilbage ind i det sarcoplasmatiske retikulum vha. ca2+ ATPase. Så jeg er ikke sikker på hvad for et rør det er du mener ?
Men den træthed forsvinder så snart at K+ ionerne forlader calciums vej, og der kræves ikke yderligere restitutionsprocesser før systemet igen er klar. Så det kan ikke være derfor at der er øget restitutiontid ved HIT.

Siger du dermed at denne "ubalance" mellem K+ og Ca2+ ioner kan vare adskellige dage ?? Siden du snakker om restitutionslængde ved HIT, så må det være tilfældet. Men det kan jeg bestemt ikke tro. For den ion-balance som var i musklen inden kontraktionen genskabes da i løbet få tiendedele af et milisekund. Hvad har det med forøget restitutionslængde, i forbindelse med HIT, at gøre ??

Før dét er klar igen - kræves der protein-syntese - og jo hårdere belastning desto større proteinsyntese, og desto længere tid før de neuromuskulære mekanismer er på toppen igen.
Hvad er det der specifikt ikke er klar ?? Det kan godt være det er mig der læser dig forkert, men jeg kan ikke se hvad det er for nogen neuromuskulære mekanismer som ikke er på toppen ??
I det forsøg du her henviser til er det vel netop den neuromuskulære evne der testes i forbindelse med højintensiv træning. Der er ingen begrundelser for hvorfor det skulle være selve nervesystemet (kan heller ikke se hvordan) der kræver den ekstra restitution.

Jeg opfatter det da helt klart som om at det er selve nervesystemet der blevet målt på. Nu ved jeg ikke ret meget om det tekniske bag EMG undersøgelser, men det er da min helt klare opfattelse at EMG undersøgelser måler på den neuronale aktivitet. De ion balancer du snakker om skulle gerne være i balance igen meget hurtigt efter en muskelkontraktion. Og lige netop denne her undersøgelse har kunnet påvise nedsat evne til kraftudviling 2 dage efter. Så for mig at se er der tale om restitutionsprocesser i det perifære nervesystem. Men det kunne da helt klart være interessant at læse hele undersøgelsen, for at se hvad der helt konkret er blevet målt på.

Thomas

Link to comment
Share on other sites

Jamen så må man grave Gibson og Edwards undersøgelse fra 1985 frem, og se om der vitterligt er den forklaring som Bompa gengiver i hans bog.
Sports Med 1985 Mar-Apr;2(2):120-32

Muscular exercise and fatigue.

Gibson H, Edwards RH.

The development of muscular fatigue during exercise is a common phenomenon, and several forms depend on the precise type of exercise performed. The causes are still not clearly established, although the involvement of electrical and metabolic factors have been demonstrated. Several techniques which allow for the analysis of muscle function in terms of electrical activation and energy metabolism are (a) a needle biopsy of muscle for histochemical and metabolic studies, (B) magnetic resonance spectroscopy for the non-invasive study of muscle energy metabolism and pH, © electromyographic analysis of the electrical characteristics of muscle, and (d) percutaneous electrical stimulation of muscle for the force-frequency and relaxation characteristics of muscle. Endurance training increases the capacity to sustain exercise possibly by altering muscle energy metabolism and contractile properties. Fatigue is a self-protective mechanism against the damage of contractile machinery of muscle as, for example, with the development of rigor, which occurs if the energy stores are depleted. To illustrate the roles of energy supply and electrical properties in muscle in fatigue, the 'catastrophe theory' used in engineering has been applied. This may explain abrupt changes of function of individual muscle cells, while for the muscle as a whole, fatigue may be manifested as a more gradual loss of force.

Det er godt nok kun et abstract, men som jeg læser det, kommer Gibson og Edwards ikke meget ind på CNS i denne artikel. :)

I Bompas bog citeres også Lehmann 1993:

Med Sci Sports Exerc 1993 Jul;25(7):854-62

Overtraining in endurance athletes: a brief review.

Lehmann M, Foster C, Keul J.

University Medical Hospital, Department of Sport and Performance Medicine, Freiburg, Germany.

Overtraining is an imbalance between training and recovery, exercise and exercise capacity, stress and stress tolerance. Stress is the sum of training and nontraining stress factors. Peripheral (short-term overtraining, STO) or peripheral and central fatigue may result (long-term overtraining, LTO). STO lasting a few days up to 2 wk is termed overreaching. STO is associated with fatigue, reduction, or stagnation of the 4 LT performance capacity (performance at 4 mmol lactate or comparable criterion), reduction of maximum performance capacity, and brief competitive incompetence. Recovery is achieved within days, so the prognosis is favorable. LTO lasting weeks or months causes overtraining syndrome or staleness. The symptomatology associated with overtraining syndrome has changed over the last 50 yr from excitation and restlessness (so-called sympathetic form) to phlegmatic behavior and inhibition (so-called parasympathetic form). Increased volume of training at a high-intensity level is likely the culprit. The parasympathetic form of overtraining syndrome dominates in endurance sports. Accumulation of exercise and nonexercise fatigue, stagnation, or reduction of the 4 LT performance capacity, reduction in maximum performance capacity, mood state disturbances, muscle soreness/stiffness, and long-term competitive incompetence can be expected. Complete recovery requires weeks and months, so the prognosis is unfavorable. Other optional or further confirmation requiring findings include changes in blood chemistry variables, hormone levels, and nocturnal urinary catecholamine excretion. Based on the findings reported, recommendations for training monitoring can be made, but their relevance in the practice must still be clarified.

Artiklen handler om udøvere af udholdenhedsidræt. Ved dog ikke om "Increased volume of training at a high-intensity level..." måske kan overføres til HIT?

Og hvad mener Lehmann med "the parasympathetic form of overtraining syndrome"? Det lyder ikke som om, der er tale om konkrete undersøgelser af nervesystemets funktion i forbindelse med overtræningen, men snarere som at tilstanden er navngivet ud fra symptomer som "phlegmatic behavior and inhibition". Det er nok også svært at få nogle svar på hvorvidt CNS restitution spiller den væsentligste rolle i den lange restitutionstid i forbindelse med HIT i denne artikel.

At ændringer i både CNS, PNS og den neuromuskulære synapse spiller en rolle i forbindelse med akut træthed hersker der ingen tvivl om:

Physiol Rev 2001 Oct;81(4):1725-89

Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue.

Gandevia SC.

Prince of Wales Medical Research Institute, Prince of Wales Hospital and University of New South Wales, Randwick, Sydney, Australia. [email protected]

Muscle fatigue is an exercise-induced reduction in maximal voluntary muscle force. It may arise not only because of peripheral changes at the level of the muscle, but also because the central nervous system fails to drive the motoneurons adequately. Evidence for "central" fatigue and the neural mechanisms underlying it are reviewed, together with its terminology and the methods used to reveal it. Much data suggest that voluntary activation of human motoneurons and muscle fibers is suboptimal and thus maximal voluntary force is commonly less than true maximal force. Hence, maximal voluntary strength can often be below true maximal muscle force. The technique of twitch interpolation has helped to reveal the changes in drive to motoneurons during fatigue. Voluntary activation usually diminishes during maximal voluntary isometric tasks, that is central fatigue develops, and motor unit firing rates decline. Transcranial magnetic stimulation over the motor cortex during fatiguing exercise has revealed focal changes in cortical excitability and inhibitability based on electromyographic (EMG) recordings, and a decline in supraspinal "drive" based on force recordings. Some of the changes in motor cortical behavior can be dissociated from the development of this "supraspinal" fatigue. Central changes also occur at a spinal level due to the altered input from muscle spindle, tendon organ, and group III and IV muscle afferents innervating the fatiguing muscle. Some intrinsic adaptive properties of the motoneurons help to minimize fatigue. A number of other central changes occur during fatigue and affect, for example, proprioception, tremor, and postural control. Human muscle fatigue does not simply reside in the muscle.

Eur J Appl Physiol 2000 Oct;83(2-3):106-15

Changes in muscle afferents, motoneurons and motor drive during muscle fatigue.

Taylor JL, Butler JE, Gandevia SC.

Prince of Wales Medical Research Institute and the University of New South Wales, Sydney, Australia. [email protected]

Fatigue is a reduction of maximal muscle force or power that occurs with exercise. It is accompanied by changes at multiple levels in the motor pathway and also by changes in the discharge patterns of muscle afferents. Changes in afferent firing can lead to altered perceptions and can also act on the efferent pathway. Changes in the motor pathway include slowing of motor unit firing rates during sustained maximal voluntary contractions (MVCs). Muscle responses to stimulation at different levels of the motor pathway also change. Transcranial magnetic stimulation of the motor cortex and stimulation of descending tracts in the spinal cord in human subjects show an increase in the response of the cortex and a decrease in response of the motoneuron pool during sustained MVCs. In addition, the silent period following magnetic stimulation is prolonged. During relaxation after fatiguing exercise, muscle responses to stimulation of the motor cortex are initially facilitated and are then depressed for many minutes, whereas responses to descending tract stimulation are initially depressed but recover over about 2 min. Although some of the loss of force of fatigue does occur through inadequate drive to the muscle, it is not clear which, if any, of the changes described in the cortex or the motoneurons are responsible for loss of maximal voluntary force and thus contribute to fatigue. Changes may be associated with muscle fatigue without causing it.

Muscle Nerve 2000 Dec;23(12):1840-6

Changes in corticomotor excitability after fatiguing muscle contractions.

Sacco P, Thickbroom GW, Byrnes ML, Mastaglia FL.

Centre for Neuromuscular and Neurological Disorders, Australian Neuromuscular Research Institute, University of Western Australia, Queen Elizabeth II Medical Centre, Perth, Western Australia 6009, Australia. [email protected]

To investigate whether the type and duration of activity influences corticomotor excitability following fatiguing exercise, we compared motor evoked potential (MEP) responses of the biceps brachii to transcranial magnetic stimulation (TMS) during recovery from two different exercise regimens. Responses were recorded in both the resting state and during a weak contraction. Ten subjects performed a 60-s maximal voluntary contraction (MVC) and, on a subsequent occasion, a sustained 20% MVC to the point of exhaustion. Resting MEP amplitude declined following maximal and submaximal protocols, reaching 34% and 31% of pre-exercise means, respectively (P < 0.001 for both). In contrast, mean facilitated MEP amplitude showed a smaller and more transient decrement following the sustained submaximal effort (64%; P < 0.05), but not the 60-s MVC. Abolition of the postexercise depression in resting MEP amplitude by a weak tonic contraction indicates that decreases in excitability at the spinal level contribute to the reduced corticomotor excitability observed after fatiguing exercise. Copyright 2000 John Wiley & Sons, Inc.

Masser af andre artikler om ændringer i nervesystemet i forbindelse med akut træthed. :)

Som jeg læser abstracted af Hakkinen, er det også det eneste man kan konkludere ud fra det, da der (desværre) ikke er opgivet IEMG-målinger efter 2 dages restitution. Her nævnes kun, at den maksimale kraftudvikling stadig er nedsat, maximal voluntary neutral activation nævnes ikke.

Har desværre ikke kunne finde artikler, der konkluderer noget om ikke-akutte effekter af træning på nervesystemets restitution. :(

Iøvrigt er jeg enig med jer begge i, at forskydninger i ionligevægte i neuroner ikke kan forklare den lange restitutionstid i forbindelse med HIT.

->Voravong: Med hensyn til ændringer pga. pH: Jeg har selv været med i et (kort) ekperiment, hvor en muskel arbejder næsten til failure, her faldt pH i musklen fra ca. 7 til 6,4. Jeg mener ikke dette beskedne fald i pH medfører ændringer i proteinerne, der nødvendiggør ny-syntese af proteiner. pH-faldet kan vel ikke føre til brydninger af peptid-bindinger mellem aminosyrerne? Desuden er pKa for samtlige carboxyl-grupper, aminogrupper og sidekæder enten under 6,0 eller over 8,3, så variationer i pH mellem 7,0 og 6,4 ændrer heller ikke på ladningen af nogle aminosyrer.

Jeg synes det er en rigtig spændende diskussion I har gang i. Håber vi bliver klogere :)

Link to comment
Share on other sites

Guest Voravong
->Voravong: Med hensyn til ændringer pga. pH: Jeg har selv været med i et (kort) ekperiment, hvor en muskel arbejder næsten til failure, her faldt pH i musklen fra ca. 7 til 6,4. Jeg mener ikke dette beskedne fald i pH medfører ændringer i proteinerne, der nødvendiggør ny-syntese af proteiner. pH-faldet kan vel ikke føre til brydninger af peptid-bindinger mellem aminosyrerne? Desuden er pKa for samtlige carboxyl-grupper, aminogrupper og sidekæder enten under 6,0 eller over 8,3, så variationer i pH mellem 7,0 og 6,4 ændrer heller ikke på ladningen af nogle aminosyrer.

Jeg synes det er en rigtig spændende diskussion I har gang i. Håber vi bliver klogere :)

Jeg havde ikke nogen tal at gå ud fra - så dét var ren teori. Og med de tal du her refererer kan jeg kun give dig helt ret. Det er for lille en påvirkning til at ændre bindingerne, og det er rart du udvider det med yderligere teori der underbygger det.

Til gengæld tror jeg godt at PH-faldet under længerevarende arbejde kan være kraftige nok til at bryde bindingerne. Men det er jo så ikke relevant for denne diskution.

Men du har i hvert fald lige forøget min viden - og dét er altid dejligt.

Link to comment
Share on other sites

  • 2 weeks later...

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

 Share