Svær formulering

[Mr X]

Jeg skal aflevere min 2. årsopgave i morgen.. Sidder lige og prøver at omformulere noget jeg har skrevet, men efter en uge med konstant opgaveskrivning, kører hjernen sgu lidt på tomgang..

Selv om store muskler ikke er et direkte mål for en styrkeløfter, er det stadig en indirekte forudsætning for at opnå den ønskede styrke.

Dette ses ud fra det faktum at en muskel med et stort tværsnitareal har muskelfibre som indeholder mange kontraktile elementer, eller myofibriller, bestående af actin- og myosintråde. Det store antal myofibriller betyder, at det mulige antal tværbroer mellem myosin og aktin er stort. Hver tværbro danner den samme kraft, så derfor er det større antal tværbroer en forudsætning for at udvikle større kraft. Styrkeløfteren er yderligere afhængig af at disse tværbroer dannes MEGET hurtigt når han skal udføre et maksløft til konkurrence, dette sker ved at nervesystemets stimulering af musklerne sker meget kraftigt når kontraktionen igangsættes.

Kan nogen hjælpe?

Gerne med lidt uddybelse..

På forhånd tak fra en udmattet studerende.

Edited December 20, 2004 by Mr X

[Mr X]

Ingen der kan formulere det lidt bedre end hvad jeg har præsteret?

[blazz]

Jeg skal aflevere min 2. årsopgave i morgen.. Sidder lige og prøver at omformulere noget jeg har skrevet, men efter en uge med konstant opgaveskrivning, kører hjernen sgu lidt på tomgang.. 

Selv om store muskler ikke er et direkte mål for en styrkeløfter, er det stadig en indirekte forudsætning for at opnå den ønskede styrke.

Dette ses ud fra det faktum at en muskel med et stort tværsnitareal har muskelfibre som indeholder mange kontraktile elementer, eller myofibriller, bestående af actin- og myosintråde. Det store antal myofibriller betyder, at det mulige antal tværbroer mellem myosin og aktin er stort. Hver tværbro danner den samme kraft, så derfor er det større antal tværbroer en forudsætning for at udvikle større kraft. Styrkeløfteren er yderligere afhængig af at disse tværbroer dannes MEGET hurtigt når han skal udføre et maksløft til konkurrence, dette sker ved at nervesystemets stimulering af musklerne sker meget kraftigt når kontraktionen igangsættes.

Kan nogen hjælpe?

Gerne med lidt uddybelse..

På forhånd tak fra en udmattet studerende.   

<{POST_SNAPBACK}>

Det jeg har market med fed, synes jeg lyder ldit underlig. Måske heller skrive noget med, at dette sker ved at et stort aktionspotentialle bliver afgivet fra centralnervesystemt til musklen.

Men nu jeg er ikke den bedste til dansk skriftligt, så jeg ved ikke om det er klogt at lytte til mig

[Guest Slettet bruger]

Jeg skal aflevere min 2. årsopgave i morgen.. Sidder lige og prøver at omformulere noget jeg har skrevet, men efter en uge med konstant opgaveskrivning, kører hjernen sgu lidt på tomgang..  

Selv om store muskler ikke er et direkte mål for en styrkeløfter, er det stadig en indirekte forudsætning for at opnå den ønskede styrke.

Dette ses ud fra det faktum at en muskel med et stort tværsnitareal har muskelfibre som indeholder mange kontraktile elementer, eller myofibriller, bestående af actin- og myosintråde. Det store antal myofibriller betyder, at det mulige antal tværbroer mellem myosin og aktin er stort. Hver tværbro danner den samme kraft, så derfor er det større antal tværbroer en forudsætning for at udvikle større kraft. Styrkeløfteren er yderligere afhængig af at disse tværbroer dannes MEGET hurtigt når han skal udføre et maksløft til konkurrence, dette sker ved at nervesystemets stimulering af musklerne sker meget kraftigt når kontraktionen igangsættes.

Kan nogen hjælpe?

Gerne med lidt uddybelse..

På forhånd tak fra en udmattet studerende.   

<{POST_SNAPBACK}>

Det jeg har market med fed, synes jeg lyder ldit underlig. Måske heller skrive noget med, at dette sker ved at et stort aktionspotentialle bliver afgivet fra centralnervesystemt til musklen.

Men nu jeg er ikke den bedste til dansk skriftligt, så jeg ved ikke om det er klogt at lytte til mig

<{POST_SNAPBACK}>

Aktionspotentialets størrelse er underordnet for kontraktionens styrke da der er tale om et "alt eller intet" potentiale. Dvs., hvis depolariseringen i nerveenden af motor neuronet er kraftig nok til at nå fyringstærsklen, vil der opstå et aktionspotentiale, og der vil ske en fuld kontraktion af den pågældende motoriske enhed.

[blazz]

Jeg skal aflevere min 2. årsopgave i morgen.. Sidder lige og prøver at omformulere noget jeg har skrevet, men efter en uge med konstant opgaveskrivning, kører hjernen sgu lidt på tomgang.. 

Selv om store muskler ikke er et direkte mål for en styrkeløfter, er det stadig en indirekte forudsætning for at opnå den ønskede styrke.

Dette ses ud fra det faktum at en muskel med et stort tværsnitareal har muskelfibre som indeholder mange kontraktile elementer, eller myofibriller, bestående af actin- og myosintråde. Det store antal myofibriller betyder, at det mulige antal tværbroer mellem myosin og aktin er stort. Hver tværbro danner den samme kraft, så derfor er det større antal tværbroer en forudsætning for at udvikle større kraft. Styrkeløfteren er yderligere afhængig af at disse tværbroer dannes MEGET hurtigt når han skal udføre et maksløft til konkurrence, dette sker ved at nervesystemets stimulering af musklerne sker meget kraftigt når kontraktionen igangsættes.

Kan nogen hjælpe?

Gerne med lidt uddybelse..

På forhånd tak fra en udmattet studerende.   

<{POST_SNAPBACK}>

Det jeg har market med fed, synes jeg lyder ldit underlig. Måske heller skrive noget med, at dette sker ved at et stort aktionspotentialle bliver afgivet fra centralnervesystemt til musklen.

Men nu jeg er ikke den bedste til dansk skriftligt, så jeg ved ikke om det er klogt at lytte til mig

<{POST_SNAPBACK}>

Aktionspotentialets størrelse er underordnet for kontraktionens styrke da der er tale om et "alt eller intet" potentiale. Dvs., hvis depolariseringen i nerveenden af motor neuronet er kraftig nok til at nå fyringstærsklen, vil der opstå et aktionspotentiale, og der vil ske en fuld kontraktion af den pågældende motoriske enhed.

<{POST_SNAPBACK}>

Klart sorry, jeg sidder selv med 3.g opgave, så jeg er selv lidt langsom.

Det er vel hyppigheden af AP, som sikkre en stor sammentrækning.

Godt du er vågen nu når jeg ikke er

[Guest Slettet bruger]

Det er nok snarere et spørgsmål om hvor mange motoriske enheder der aktiveres samtidig. Der er jo en absolut refraktionær periode for motor neuronet, og der kan ikke dannes et nyt aktionspotentiale før denne er overstået. Og den refraktionære periode er konstant.

Når der tales om neurale tilpasninger er der nok nærmere tale om at musklens evne til at rekrutere mange motoriske enheder samtidigt forbedres.

[blazz]

Det er nok snarere et spørgsmål om hvor mange motoriske enheder der aktiveres samtidig. Der er jo en absolut refraktionær periode for motor neuronet, og der kan ikke dannes et nyt aktionspotentiale før denne er overstået. Og den refraktionære periode er konstant.

Når der tales om neurale tilpasninger er der nok nærmere tale om at musklens evne til at rekrutere mange motoriske enheder samtidigt forbedres.

<{POST_SNAPBACK}>

Altså hvor mange "tilslutninger" man har til den enkelte muskel.??

For det er vel ligegyldig hvor mange tilslutning den enkelte celle har, for den kan jo ikke få et nyt signal før der er bleven ryddet op. Så er det et spørgsmål om at udnytte hele musklen??

[Guest Slettet bruger]

Det er nok snarere et spørgsmål om hvor mange motoriske enheder der aktiveres samtidig. Der er jo en absolut refraktionær periode for motor neuronet, og der kan ikke dannes et nyt aktionspotentiale før denne er overstået. Og den refraktionære periode er konstant.

Når der tales om neurale tilpasninger er der nok nærmere tale om at musklens evne til at rekrutere mange motoriske enheder samtidigt forbedres.

<{POST_SNAPBACK}>

Altså hvor mange "tilslutninger" man har til den enkelte muskel.??

For det er vel ligegyldig hvor mange tilslutning den enkelte celle har, for den kan jo ikke få et nyt signal før der er bleven ryddet op. Så er det et spørgsmål om at udnytte hele musklen??

<{POST_SNAPBACK}>

Når jeg taler om en motorisk enhed, er det det mindste antal muskelfibre der sker kontraktion i, ved exitation af et enkelt motor neuron. Et sådant deler sig i flere nerveender og innerverer derved adskillige muskelfibre. Det samlede antal muskelfibre der innerveres af et motor neuron kaldes en motorisk enhed. Størrelsen af en motorisk enhed varierer i forskellige muskler.

Edited December 20, 2004 by Nissen

[blazz]

Og en muskel kan så bestå af flere motoriske enheder??

Er det så derfor man stiger utrolig meget i styrke den første trænings tid. man "lærer" simpelhen at bruge hele ens muskle.

Hvad skere der med den del af musklen som ikke bliver aktiveret??, vil den blot følge med og trække sig sammen, eller hvordan??

p.s Undskyld for trådkapring, men bliver sgu fanget af skidet

[Mr X]

Tak for svarene.. Føler mig måske en smule mere forvirret nu, men vil prøve at læse svarene igennem et par gange og se om jeg kan få mening ud af det..

[Guest Slettet bruger]

Nissen> er det det du lærer i skolen

[Guest Slettet bruger]

Og en muskel kan så bestå af flere motoriske enheder??

Er det så derfor man stiger utrolig meget i styrke den første trænings tid. man "lærer" simpelhen at bruge hele ens muskle.

Hvad skere der med den del af musklen som ikke bliver aktiveret??, vil den blot følge med og trække sig sammen, eller hvordan??

p.s Undskyld for trådkapring, men bliver sgu fanget af skidet

<{POST_SNAPBACK}>

Jep, en muskel består af adskillige motoriske enheder.

Jeg skal ikke kunne sige om det er pga. dette at man observerer den store styrke fremgang i starten af ens "træningskarriere", men det er nok en faktor.

[Thomas J]

Jeg skal ikke kunne sige om det er pga. dette at man observerer den store styrke fremgang i starten af ens "træningskarriere", men det er nok en faktor.

Jo, det er blandt andet derfor. Det er jo en del af det man kalder neurale tilpasninger. At man bliver bedre og bedre til at aktivere de tilgængelige motoriske enheder. Og ikke kun det. Meget tyder på at man bliver bedre til at koordinere aktiveringen af de enkelte motoriske enheder, så de arbejder mere synkront, og derved udvikler større kraft. Det er en del af det man kalder den intramuskulære koordination.

[Guest Slettet bruger]

Det store antal myofibriller betyder, at det mulige antal tværbroer mellem myosin og aktin er stort. Hver tværbro danner den samme kraft, så derfor er det større antal tværbroer en forudsætning for at udvikle større kraft. Styrkeløfteren er yderligere afhængig af at disse tværbroer dannes MEGET hurtigt når han skal udføre et maksløft til konkurrence, dette sker ved at nervesystemets stimulering af musklerne sker meget kraftigt når kontraktionen igangsættes.

<{POST_SNAPBACK}>

Det er nok mest dette jeg synes lyder en smule mystisk. Hastigheden hvormed aktin/myosin broerne dannes kan vel ikke øges? Jeg kan i hvert fald ikke gennemskue hvordan.

Når der genereres et aktionspotentiale i muskelfibren, spredes depolariseringen indad i fibren via T-tubuli. Herved sker der en frigivelse af Ca2+ ioner fra det sacroplasmatiske reticulum. Disse spredes ved diffusion til filamenterne. Ved binding af calcium ioner til troponin C (der sidder på tropomyosin kæderne, der dækker myosin bindingsstedet på actin) forskydes tropomyosin kæden og der kan ske en binding af myosin-hovederne til bindingsstedet på actin. Herefter sker der en ATP krævende ænding af formationen af "halsen" på myosin-hovederne, hvorved kontarktionen finder sted.

Ved aktiv transport transporteres Calcium-ionerne efterhånden tilbage til det sacroplasmatiske reticulum, og bindingen mellem actin og myosin ophører. Herved afslappes muskelfibren igen.

Tak for svarene.. Føler mig måske en smule mere forvirret nu, men vil prøve at læse svarene igennem et par gange og se om jeg kan få mening ud af det.. 

<{POST_SNAPBACK}>

Det var også en smule trådkapring, sorry.

[Jast]

Hvis vi for et øjeblik skal vende tilbage til store kontra små muskler kan du jo også medtage noget med at større muskler har et større potentiale for at producere stor kraft end små muskler (i kraft af flere kontraktile elementer).

Den producerede kraft fra en muskel afhænger så at hvor meget dette potentiale er udnyttet jf. det der er skrevet ovenfor.

[Fallen]

Blot for nemhedens skyld! En muskel kan ikke delvist aktiveres. Det er enten eller.... dette uagtet intensiteten af stimuli eller hyppigheden af samme. Når en muskel aktiveres, så aktiveres den.

Aktin og mysionbroer gendannes ikke... de er konstante og hele tiden i kontakt med hinanden.... der er kun et potentiale man kan betragte i det system og det er Natrium/Kalium- pumpen. Den virker ved polarisering/depolarisering. Et aktivt cellepotentiale er altid -70mV. Depolariseringen sker på noget der ligner 1/500 af et sekund, det er dette der giver musklerne en evne til at hele tiden være parate og aktive. Kun et problem kan forekomme under hårdt arbejde og det er iltforbruget. Når musklen går fra aerob til anaerob energitilførsel. Bedre kendt som mælkesyre. Navnet kommer fra et derivat i citronsyrecyklus.

Håber det hjalp ellers må du sige til, så får du den lange forklaring.

Edited December 21, 2004 by Fallen

[Fallen]

Hvis vi for et øjeblik skal vende tilbage til store kontra små muskler kan du jo også medtage noget med at større muskler har et større potentiale for at producere stor kraft end små muskler (i kraft af flere kontraktile elementer).

Den producerede kraft fra en muskel afhænger så at hvor meget dette potentiale er udnyttet jf. det der er skrevet ovenfor.

<{POST_SNAPBACK}>

Antallet af muskelfibre har naturligvis en indflydelse, men det er ikke potentialerne der afgører en muskels kraftpotentiale. Det handler mere om den måde musklen vedhæfter og om det er en enkelthoved, tohoved, fjerstribet muskel vi snakker om. Desuden afhænger kraftpotentialet også meget af om de hæfter direkte mellem led(biceps, triceps), eller om de hæfter fra siden af(lårmuskler, rygmuskler). En kortere vandring giver muligheden for et større kraftpotentiale.

[Jørgen L]

Blot for nemhedens skyld! En muskel kan ikke delvist aktiveres. Det er enten eller.... dette uagtet intensiteten af stimuli eller hyppigheden af samme. Når en muskel aktiveres, så aktiveres den..

<{POST_SNAPBACK}>

Hvad mener du her?

[Fallen]

Blot for nemhedens skyld! En muskel kan ikke delvist aktiveres. Det er enten eller.... dette uagtet intensiteten af stimuli eller hyppigheden af samme. Når en muskel aktiveres, så aktiveres den..

<{POST_SNAPBACK}>

Hvad mener du her?

<{POST_SNAPBACK}>

Man er istand til at graduere en muskels arbejde. Om den skal arbejde meget hårdt(grovmekanisk), eller utroligt let og fint(finmekanisk), men det er altid hele musklen der arbejder. Man kan ikke kun nøjes med at aktivere dele af en muskel. Det er meget vel at det kun er det ene motorneuron eller flere man aktiverer samtidig, men det vil være hele musklen der udfører bevægelsen som respons.

Der var bare lidt uklarhed om det i tråden...

Edited December 22, 2004 by Fallen

[Sputnik]

1. Aktin og mysionbroer gendannes ikke... de er konstante og hele tiden i kontakt med hinanden.... 

2. der er kun et potentiale man kan betragte i det system og det er Natrium/Kalium- pumpen. Den virker ved polarisering/depolarisering. Et aktivt cellepotentiale er altid -70mV.

3. Depolariseringen sker på noget der ligner 1/500 af et sekund, det er dette der giver musklerne en evne til at hele tiden være parate og aktive.

4. Kun et problem kan forekomme under hårdt arbejde og det er iltforbruget. Når musklen går fra aerob til anaerob energitilførsel. Bedre kendt som mælkesyre. Navnet kommer fra et derivat i citronsyrecyklus.

Håber det hjalp ellers må du sige til, så får du den lange forklaring.

1. Ifølge "sliding filament theory" brydes bindingerne mellem aktin og myosin når ATP bindes til myosin efter at ADP+P er frigivet. Når ATP spaltes til ADP+P ændres konformationen af myosin, og nye broer kan dannes mellem aktin og myosin. Rigor mortis skylder netop, ATP i muskelcellen bliver nedbrudt, og bindingerne mellem aktin og myosin kan derfor ikke brydes.

2. Hvilemembranpotentialet afhænger af de intracellulære og ekstracellulære ionkoncentrationer. Disse afhænger både af pumper som Na-K-pumpen og af konduktansen i ionkanaler for disse ioner; vigtigst er Na, K og Cl. Na-K-pumpen virker ikke ved polarisering/depolarisering, men er en pumpe, der transporterer 3 Na-ioner ud af cellen for hver 2 Ka-ioner ind i cellen under forbrug af ATP. Et hvilemembranpotentiale er ikke altid -70 mV. Det er for eksempel -60 mV i blækspruttens "giant axons".

3. Taler du her om nerveceller eller muskelceller? I nerveceller varer depolariseringen omkring 1 ms og skyldes åbningen af spændingsafhængige Na-kanaler (repolariseringen skyldes åbningen af spændingsafhængige K-kanaler). I muskelceller vil en del af depolariseringen skyldes spændingsafhængige Ca-kanaler, der er åbne i noget længere tid og vil forårsage twitches i musklerne. I hurtige fibre varer dette omkring 10 ms, i langsomme varer det 100 ms eller længere.

4. Jeg mener også, at en teori går på, at forhøjet ektracellulær kalciumkoncentration kan være medvirkende til muskeltræthed.

[Manfredi]

En muskel kan ikke delvist aktiveres. Det er enten eller.... dette uagtet intensiteten af stimuli eller hyppigheden af samme. Når en muskel aktiveres, så aktiveres den.

En skeletmuskel (tværstribet muskel) er opdelt i flere fascicler, der igen består af flere muskelfibre; altså muskelceller. Hver muskelfiber hører sammen med en nervecelle (motor neuron) via et axon fra denne og et område på muskelfibren der kaldes motor end plate. Muskelfibren kontraherer kun når den stimuleres, og dette er et "alt eller intet" respons... dvs, enten kontraherer muskelfibren eller også kontraherer den ikke. En muskelfiber har som regel een motor end plate, mens axonet fra motor neuronen er vidt forgrenet, og dermed får den flere muskelfibrer til at kontraherer ved det samme stimuli fra hjerne eller rygmarven. Alle muskelfibrer som motor neuronen linker til kontraherer dermed simultant, og motor neuronet samt disse fibre kaldes en motor unit. En muskel består af mange motorunits. De små motor units med de små fibre stimuleres lettere end de store motor units, og dermed kan et stimuli sagtens kun stimulerer nogle fibre i en muskel til at kontraherer mens andre ikke kontraherer, og derfor kan en muskel som helhed godt delvis aktiveres. Hvis stimulationen af de små motorunits ikke er nok, kan de store motorunits rekruteres ved stimuli. Hvis en motor unit ikke får lov til at slappe af mellem to stimuli, adderes kræften hvormed fibrerne kontraherer ved en proces der hedder summation. :4thumbup:

Edited December 23, 2004 by Manfredi

[Fallen]

1. Ifølge "sliding filament theory" brydes bindingerne mellem aktin og myosin når ATP bindes til myosin efter at ADP+P er frigivet. Når ATP spaltes til ADP+P ændres konformationen af myosin, og nye broer kan dannes mellem aktin og myosin. Rigor mortis skylder netop, ATP i muskelcellen bliver nedbrudt, og bindingerne mellem aktin og myosin kan derfor ikke brydes.

Ja.... men nu taler vi om et normalt fungerende og levende menneske! I en velfungerende muskel brydes bindingerne ikke. Så taler vi om skader eller manglende blodtilførsel.

2. Hvilemembranpotentialet afhænger af de intracellulære og ekstracellulære ionkoncentrationer. Disse afhænger både af pumper som Na-K-pumpen og af konduktansen i ionkanaler for disse ioner; vigtigst er Na, K og Cl. Na-K-pumpen virker ikke ved polarisering/depolarisering, men er en pumpe, der transporterer 3 Na-ioner ud af cellen for hver 2 Ka-ioner ind i cellen under forbrug af ATP. Et hvilemembranpotentiale er ikke altid -70 mV. Det er for eksempel -60 mV i blækspruttens "giant axons".

Ja det er korrekt at der skal en aktiv energiproces til for at holde en polarisering, men efterfølgende sker det ved koncentrationsforskelle. Kemisk eller ej.

Endnu engang taler vi om mennesker. Hvilespænding over et membranpotentiale er -70mV. Afviger det meget taler vi om en voldsom farlig situation.

3. Taler du her om nerveceller eller muskelceller? I nerveceller varer depolariseringen omkring 1 ms og skyldes åbningen af spændingsafhængige Na-kanaler (repolariseringen skyldes åbningen af spændingsafhængige K-kanaler). I muskelceller vil en del af depolariseringen skyldes spændingsafhængige Ca-kanaler, der er åbne i noget længere tid og vil forårsage twitches i musklerne. I hurtige fibre varer dette omkring 10 ms, i langsomme varer det 100 ms eller længere.

Her skal jeg ikke sværge på noget! Som jeg skrev, mente jeg at forløbet strakte sig over en periode på 1/500 sekund. Jeg må indrømme at jeg er mere tilbøjelig til at give dig ret, end at jeg gider og slå det op....

4. Jeg mener også, at en teori går på, at forhøjet ektracellulær kalciumkoncentration kan være medvirkende til muskeltræthed.

Hmmm... ikke noget jeg kender til, men hvis du har noget materiale eller et link evt. må du meget gerne sende det.

[Fallen]

En muskel kan ikke delvist aktiveres. Det er enten eller.... dette uagtet intensiteten af stimuli eller hyppigheden af samme. Når en muskel aktiveres, så aktiveres den.

En skeletmuskel (tværstribet muskel) er opdelt i flere fascicler, der igen består af flere muskelfibre; altså muskelceller. Hver muskelfiber hører sammen med en nervecelle (motor neuron) via et axon fra denne og et område på muskelfibren der kaldes motor end plate. Muskelfibren kontraherer kun når den stimuleres, og dette er et "alt eller intet" respons... dvs, enten kontraherer muskelfibren eller også kontraherer den ikke. En muskelfiber har som regel een motor end plate, mens axonet fra motor neuronen er vidt forgrenet, og dermed får den flere muskelfibrer til at kontraherer ved det samme stimuli fra hjerne eller rygmarven. Alle muskelfibrer som motor neuronen linker til kontraherer dermed simultant, og motor neuronet samt disse fibre kaldes en motor unit. En muskel består af mange motorunits. De små motor units med de små fibre stimuleres lettere end de store motor units, og dermed kan et stimuli sagtens kun stimulerer nogle fibre i en muskel til at kontraherer mens andre ikke kontraherer, og derfor kan en muskel som helhed godt delvis aktiveres. Hvis stimulationen af de små motorunits ikke er nok, kan de store motorunits rekruteres ved stimuli. Hvis en motor unit ikke får lov til at slappe af mellem to stimuli, adderes kræften hvormed fibrerne kontraherer ved en proces der hedder summation. :4thumbup:

<{POST_SNAPBACK}>

Meget meget bedre svar end mit.....

:4thumbup:

[Sputnik]

1. Ifølge "sliding filament theory" brydes bindingerne mellem aktin og myosin når ATP bindes til myosin efter at ADP+P er frigivet. Når ATP spaltes til ADP+P ændres konformationen af myosin, og nye broer kan dannes mellem aktin og myosin. Rigor mortis skylder netop, ATP i muskelcellen bliver nedbrudt, og bindingerne mellem aktin og myosin kan derfor ikke brydes.

Ja.... men nu taler vi om et normalt fungerende og levende menneske! I en velfungerende muskel brydes bindingerne ikke. Så taler vi om skader eller manglende blodtilførsel.

Jo bindingerne brydes i en velfungerende muskel, ellers kan filamenterne jo ikke forskydes i forhold til hinanden, og musklen kan hverken kontrahere eller strækkes. Rigor mortis skyldes jo netop, at bindingerne ikke kan brydes.

2. Hvilemembranpotentialet afhænger af de intracellulære og ekstracellulære ionkoncentrationer. Disse afhænger både af pumper som Na-K-pumpen og af konduktansen i ionkanaler for disse ioner; vigtigst er Na, K og Cl. Na-K-pumpen virker ikke ved polarisering/depolarisering, men er en pumpe, der transporterer 3 Na-ioner ud af cellen for hver 2 Ka-ioner ind i cellen under forbrug af ATP. Et hvilemembranpotentiale er ikke altid -70 mV. Det er for eksempel -60 mV i blækspruttens "giant axons".

Ja det er korrekt at der skal en aktiv energiproces til for at holde en polarisering, men efterfølgende sker det ved koncentrationsforskelle. Kemisk eller ej.

Endnu engang taler vi om mennesker. Hvilespænding over et membranpotentiale er -70mV. Afviger det meget taler vi om en voldsom farlig situation.

Taler du her kun om nerver? I mennesket varierer hvilemembranpotentialet fra -85mV i hjertet til -4,5mV i røde blodlegemer.

4. Jeg mener også, at en teori går på, at forhøjet ektracellulær kalciumkoncentration kan være medvirkende til muskeltræthed.

Hmmm... ikke noget jeg kender til, men hvis du har noget materiale eller et link evt. må du meget gerne sende det.

Fra PubMed. Jeg har desværre ikke adgang til hele artiklen, da jeg er på juleferie hos mine forældre.

Avisartikelsynopsis og internetartikel baseret på denne artikel.

"The most important message from this work is that lactic acid does not cause fatigue, but rather protects against fatigue that would otherwise develop from potassium build-up," said the authors.

During intense exercise sessions, many such signals are sent. As this occurs, potassium is lost from inside the muscle cells and starts to build up outside the muscle cells, according to the authors. This build-up outside the muscle cells can then interfere with signals reaching inside the muscle cells and may cause muscle fatigue, the researchers speculate.

Dog: But Silverman was quick to point out that this study was conducted on rats. "The study was done on rat muscle, which isn't human muscle, so we have to be careful in extrapolating to humans."

Men det er da i hvert fald en teori.

[Fallen]

Jo bindingerne brydes i en velfungerende muskel, ellers kan filamenterne jo ikke forskydes i forhold til hinanden, og musklen kan hverken kontrahere eller strækkes. Rigor mortis skyldes jo netop, at bindingerne ikke kan brydes.

De brydes ikke i levende væv, men kan blot strækkes meget.

Alt I alt går jeg meget stoisk ud fra at vi taler muskelceller, men det er min fejl at jeg ikke præciserer nærmere.

Så vidt jeg forstår så skal der en aktiv transport til for at føre kalciumioner ud af muskelcellerne. Når et legeme dør så bliver de kanaler der regulerer denne transport inaktive, hvorfor kalcium frit kan flyde ind i musklen. Og dette sker ved passiv diffusion så vidt jeg husker korrekt. Kalcium er da promoverende for de to typer muskelfibres binding... actin og myosin. Der vil være en konstant tonus til stede så længe der er et lager af acetylcholin og ATP tilstede. ATP skal bruges for aktivt at løsne musklen, men da ATP opbruges relativt hurtigt forbliver musklen i en konstant tonus. Jeg mener at Rigor mortis varer en 2 eller 3 døgn. Kan ikke præist huske hvor længe. Efter denne periode begynder musklerne og deres celler så småt at dø og de kemiske processer at blive inaktive, hvorfor musklerne igen slappes.

Hvis der er noget som er ukorrekt eller misvisende så sig endelig til. Det her er noget jeg bare skal kunne, så hvis det er mig der ikke har tjek på det, så råb endelig op.

Fra PubMed. Jeg har desværre ikke adgang til hele artiklen, da jeg er på juleferie hos mine forældre.

Avisartikelsynopsis og internetartikel baseret på denne artikel.

The most important message from this work is that lactic acid does not cause fatigue, but rather protects against fatigue that would otherwise develop from potassium build-up," said the authors.

During intense exercise sessions, many such signals are sent. As this occurs, potassium is lost from inside the muscle cells and starts to build up outside the muscle cells, according to the authors. This build-up outside the muscle cells can then interfere with signals reaching inside the muscle cells and may cause muscle fatigue, the researchers speculate.

But Silverman was quick to point out that this study was conducted on rats. "The study was done on rat muscle, which isn't human muscle, so we have to be careful in extrapolating to humans."

Men det er da i hvert fald en teori.

Tak... den vil jeg muntre mig med engang i i løbet af julen... :4thumbup:

Er det nu jeg skal spørge om du er stud.med ?

Edited December 23, 2004 by Fallen