Fakta om påvirkning af CNS ved styrketræning.

[Guest Voravong]

Rigtig mange taler om at det tager længere tid for CNS end musklelvæv at restituere ved maksimale eller nærmaksimale belastninger. Især Thomas J refererer jævnligt til dette fænomen.

Selve konceptet giver svar på mange ting ang. styrketræning og restitution. Men stiller også mange ubesvarede spørgsmål.

Hvorledes bliver CNS rent faktisk påvirket rent fysiologisk. Bliver ion-lagrene tømt? Går nogle af synapserne til grunde og må genopbygges? Er det lokalt eller kun i medulla spinae at problemet opstår?

HVAD er det egentlig der sker - har endnu ikke kunne finde noget litteratur der skulle underbygge denne teori, eller i det mindste giver nogle reelle teorier til årsagen af denne CNS belastning med efterfølgende øget restitutionsperiode.

ER det i det hele taget fordi CNS bliver overbelastet at det tager så lang tid at restituere ved hårde nærmaksimale og maksimale belastninger - eller er det i virkeligheden nogle HELT andre processer der er årsagen?

Det er ikke fordi jeg siger at det er forkert - men indtil fakta foreligger - er det for mig en myte, og jeg vil så gerne have en afklaring på ovenstående. Er der nogen der kender årsagen og kan bakke det op med referencer til litteratur i form af både alm. litteratur om fysiologi og forskningsrapporter/artikler således at det bliver muligt at sætte sig ind i problemet og forstå det til fulde?

[Thomas J]

Jeg ville have linket til den her artikel, men adressen virker ikke mere, så jeg kopiere den lige ind:

"Is Fatigue a Necessary Requirement for Adaptation to a Strength Training Program?

by Tom Chickonoski

Background Knowledge

Fatigue is viewed by sports scientists and professionals as the main restrictive element of human performance (Bompa, 1990). Researchers have attempted to simplify a complex phenomena with many unknown factors resulting in fatigue and performance failure narrowing the sites to neuro-muscular and metabolic (Bompa, 1990). Fatigue can be viewed as the adaptations that muscles and motor neurons exhibit (McComas, 1996). Fatigue can be seen as the adaptations involving motor neuron firing, sodium and potassium pumping (McComas, 1996). The loss of muscle force which characterises fatigue can be viewed as an adaptation as without it serious muscle damage can occur (McComas, 1996). Fatigue consists of central and peripheral nervous system components in addition to biochemical changes in muscle fibers (McComas, 1996). Fatigue is the consequence of physical work and as a result reduces the capacity of the metabolic and neuro-muscular systems to continue physical activity (Bompa, 1990).

--------------------------------------------------------------------------------

Learning Objectives

This assignment will discuss the various components that are cited as sources of fatigue, in particular, central fatigue, peripheral fatigue and the biochemical changes that may contribute to fatigue. The importance of recovery and its relationship to fatigue will be discussed. Finally, the clinical implications of fatigue and our responsibilities as sports physiotherapists in organising training programs will be discussed.

Ý

--------------------------------------------------------------------------------

New Knowledge

Fatigue is defined as the decline in muscle tension capacity with repeated stimulation (McArdle et al, 1996). Fatigue can be generally defined as any reduction in physical or mental performance (McComas, 1996). A more specific definition of muscle fatigue is the failure to maintain a required or expected force (McComas, 1996). The definition can be broadened to include an inability to sustain rapidly executed movements and it is probable that the most important component may be the reduction in the intensity of the commands developed in the central nervous system (McComas, 1996). The rate of fatigue depends on the muscles recruited and whether or not the contractions are intermittent or continuous (McComas, 1996). To fully understand muscle fatigue, the site of fatigue and the cellular factors involved must be determined (McComas, 1996).

Central Fatigue

Reduced motor unit recruitment and/or impaired firing rate modulation present during fatiguing exercise is referred to as central fatigue (Miller et al, 1995). Any negative changes in muscular activation which is proximal to the point of stimulation of the motor nerve is viewed as central (Miller et al, 1995). The Central Nervous System (CNS) is involved to a large extent in the limitation of performance and the production of fatigue (Bompa, 1990). Excitation and inhibition are the two main processes of the CNS (Bompa, 1990). Excitation is the favourable and stimulating process required for physical activity, while inhibition is the restraining process (Bompa, 1990).

A constant alternation of excitation and inhibition occurs throughout training (Bompa, 1990). To stimulate, the CNS will send a nerve impulse to the working muscle resulting in muscle contraction and work performance (Bompa, 1990). The frequency, speed and power of the nerve impulse depends directly on the state of the CNS (Bompa, 1990). When controlled excitation prevails the nerve impulses are the most effective as exhibited through a good performance (Bompa, 1990). As a result of fatigue, the nerve cell is in a state of inhibition, as evidenced through a muscle contraction which is slower and weaker (Bompa, 1990). The force of contraction, therefore, is directly related to the electrical activation sent by the CNS and dependable on the number of motor units recruited (Bompa, 1990).

The working capacity of a nerve cell cannot be maintained for a extended period of time (Bompa, 1990). The working capacity decreases under the strain of training and/or competitive demand (Bompa, 1990). If high intensity is maintained, as a result of fatigue, the nerve cell assumes a state of inhibition to protect itself from external stimuli (Bompa, 1990). This effect is the basis for the alternation of high and low intensity training days otherwise the constant intensive stimuli results in exhaustion placing the nerve cell in a state of 'inhibition of protection' (Bompa, 1990). This state of 'inhibition of protection' nerve stimulation is not responding with the same activation and the resulting performance is well below normal (Bompa, 1990). Emotional factors are associated with similar behaviour of the CNS (Bompa, 1990). The continuation of training beyond this level results in overtraining and the athlete may become completely out of shape (Bompa, 1990).

Elements within the CNS produce the psychological factors and emotions responsible for the sense of effort and motivation that can result in fatigue (McComas, 1996). Virtually nothing is known regarding the neurons involved in the desire to move or in the assessment and generation of effort (McComas, 1996).

When analysing the functional capacity of the CNS during fatigue, consideration needs to be made of the athlete's perceived fatigue and past physical capacity achieved in training was above the level of fatigue experienced in testing or competition, it enhances their motivation and can effect the capacity to overcome fatigue (Bompa, 1990). An athlete's level of motivation has to be related to their past experiences (Bompa, 1990).

Impaired central activation of muscle during fatiguing exercise can be determined by examining maximal voluntary contraction and tetanic tension (Miller et al, 1995). When fatigue is central, a greater decline in maximal voluntary contraction as compared with the decline in tetanic tension is present (Miller et al, 1995). Peripheral fatigue is present when the decline in maximal voluntary contraction and tetanic tension are identical (Miller et al, 1995).

Peripheral Fatigue

In highly motivated individuals the major contribution to fatigue are the elements in the periphery of the motor system which include impulse conduction in the motor axons and their terminals, neuromuscular transmission, conduction of impulses in the muscle fibers, excitation-contraction coupling and muscle contraction (McComas, 1996).

Impulse conduction can fail at the branch points and/or the motor nerve terminal when the motor nerve is stimulated repetitively (McComas, 1996). The liberation of acetylcholine from the motor nerve terminal is significantly reduced with repetitive stimulation (McComas, 1996).

It has been identified that when muscle is maximally activated, fatigue can result in the presence of failure of a cellular mechanism following the muscle fiber action potential involving the excitation-contraction coupling or the contraction apparatus (McComas, 1996).

Skeletal muscle produces force by progressively activating its motor units and regulating their firing frequency (Bompa, 1990). This process is progressively increased in order to enhance force output (Bompa, 1990). Fatigue, which inhibits muscular activity, may be neutralised to some degree by a modulating strategy whereby responding to fatigue through the ability of the motor units to alter their firing frequency (Bompa, 1990). This ability can result in the muscle maintaining force more effectively under a certain state of fatigue (Bompa, 1990). If the duration of sustained maximum contraction increases, however, the frequency of motor units firing decreases indicating that inhibition will become more prominent (Bigland-Ritchie et al, 1983).

In a 30 second maximum voluntary contraction, the end firing frequency decreased by 80% (Marsden et al, 197). As the duration of the contraction increased, activation of large motor units decreased, lowering the firing rate below the threshold level (Bompa, 1990). Continuation of contraction beyond this level was possible through short burst or phasic firing which is not appropriate for constant performance (Bompa, 1990).

In light of these findings, the theory that strength can be improved only by performing each set to exhaustion, as practised by footballers and body builders, is incorrect. The fact is that as contraction progresses the firing frequency decreases, discredits this often followed belief (Bompa, 1990).

Additionally, as a contraction progresses, fuel reserves are depleted, resulting in longer motor unit relaxation time with the resulting muscle contraction conducted at a lower frequency (Bompa, 1990). This neuro-muscular behaviour is attributed to fatigue and indicates that short rest intervals between two sets of maximum contraction is not sufficient to relax and regenerate the neuro-muscular system in order to achieve high activation in the following sets (Bompa, 1990).

Biochemical Changes in Muscle Fibers

Recovery rates from fatigue suggest three contributing components (Miller et al, 1995). First, changes in the muscle action potential occur due to a rapidly recovering alternation of muscle membrane excitation and impulse propagation (Miller et al, 1995). Second, there is a slower recovering rhythm in the metabolic state of the muscle (Miller et al, 1995). Third, impaired neuromuscular efficiency and reduced muscle twitch tension suggest a long duration failure or low-frequency fatigue of excitation-contraction coupling (Miller et al, 1995).

The contractile mechanisms of a fatigued muscle fiber generates tetanic tension slower than normal and prolongs the relaxation phase following twitch and tetanic contractions in addition to producing less force (McComas, 1996). There also significant changes in the chemical composition of the muscle fiber cytoplasm including the following: An accumulation of hydrogen ions and lactate from the breakdown of muscle glycogen, a rise in ADP and inorganic phosphate from the splitting of ATP myosin and membrane ATPases, an increase in inorganic phosphate from the production of lactic acid by the bicarbohydrate/phosphate system, a fall in phosphocreatine, a rise in calcium concentration due to impaired pumping of calcium through the sacroplasmic reticulum, and a gain of water (McComas, 1996).

Muscle fatigue may be associated with the mechanism of calcium flux in skeletal muscle (Bompa, 1990, McComas, 1996). The complex process of muscle contraction is initiated by the nerve action potential which depolarises the surface membrane of the muscle cell, is then conducted into the muscle fibre (Bompa, 1990). This process leads to calcium binding with actin and myosin filaments producing contractile tension (Bompa, 1990, McComas, 1996).

It has been hypothesised that the functional site of fatigue is linked to the excitation-contraction, resulting in either reducing the intensity of excitation-contraction or in decreasing the sensitivity to activation (Bompa, 1990, McComas, 1996, Miller et al, 1995). In testing high-frequency short duration exercise, fatigue could be attributed to metabolic changes in hydrogen ion and inorganic phosphate concentrations (McComas, 1996, Miller et al, 1995). In low-frequency long duration exercise excitation-contraction coupling appeared to be significantly impaired immediately after exercise which increased during the recovery phase (Miller et al, 1995).

The elevation of lactic acid level in blood and muscle has been identified to negatively affect the performance of medium and longer duration, which suggests a relationship between local muscle fatigue and lactic acid accumulation (Bompa, 1990).

The biochemical processes during muscle contraction produce the liberation of hydrogen ions and inorganic phosphates resulting in acidosis also called lactate fatigue which seems to determine the point of exhaustion (Bompa, 1990, Miller et al, 1995). A highly active muscle produces a greater hydrogen ion and inorganic phosphate concentration, increasing blood acidosis which is a state in which hemoglobin has less affinity for oxygen (Bompa, 1990, Miller et al, 1995). To counteract the low level of oxygen at the muscle cell level that will eventuate in acidosis, the hemoglobin will release larger amounts of oxygen during its transport through the capillaries (Bompa, 1990). There appears to be a strong relationship between the presence of inorganic phosphate and fatigue, although hydrogen ion concentration and acidosis play an important role (Miller et al, 1995).

Increasing acidosis inhibits the binding capacity of calcium through inactivation of troponin (Bompa, 1990, McComas, 1996). As troponin is an essential protein for muscle contraction to occur, its inactivation may explain the connection between fatigue and exercise (Bompa, 1990). Low-frequency fatigue may result from decreased calcium released during each action potential also affecting the inactivation of troponin (Clarkson and Newham, 1995, McComas, 1996).

A high state of acidosis affects physical performance through an inhibitory effect on various enzymes resulting in slow glycolysis which produces a limitation in the energy derived from glycolysis (Bompa, 1990). Acidosis produces a sense of discomfort which may influence psychological fatigue (Bompa, 1990).

Fatigue, from an energy systems aspect, occurs when creative phosphate is depleted in the working muscle, or when muscle glycogen is depleted, or when the carbohydrate store is exhausted (Bompa, 1990). Fatigue results in decreased work performed by the muscle possibly due to the fact that in a glycogen depleted muscle, ATP is produced at a lower rate than it is consumed (Bompa, 1990). Carbohydrates are essential for a muscle to maintain high levels of force (Bompa, 1990). Endurance capabilities during prolonged moderate to heavy physical activity is directly related to the amount of muscle glycogen in the muscle prior to exercise (Bompa, 1990). This strongly indicates that fatigue occurs as a result of muscle glycogen depletion (Bompa, 1990). Resistance exercise can significantly decrease muscle glycogen which may result in strength loss and fatigue (Conley and Stone, 1996). Carbohydrate ingestion is essential in maintaining glycogen stores in the muscle and liver (Conley and Stone, 1996).

For very high intensity, short duration activities the source of energy for muscular contraction are ATP and CP (Bompa, 1990). Complete consumption of these energy systems in the muscle significantly limits the ability of the muscle to contract (Bompa, 1990).

Free fatty acids and glucose are the fuels required to provide energy for prolong, submaximal work (Bompa, 1990). Glucose is supplied in large amounts from the liver. The inhibition of free fatty acids increases the rate of glycogen degradation thereby affecting performance (Bompa, 1990).

The power of oxidation is dependent on the availability of oxygen (Bompa, 1990). When oxygen is in limited supply, carbohydrates oxidize instead of free fatty acids (Bompa, 1990). Maximal free fatty acids oxidation is determined by the inflow of the fatty acids to the working muscle and by the aerobic training of the athlete since aerobic training increases both the availability of oxygen and the power of free fatty acids oxidation (Bompa, 1990).

Recovery

Natural means of recovery includes kinotherapy, sleep and lifestyle (Bompa, 1990). The process of recovery is multi-dimensional, however, for the purposes of this paper fatigue and its effects on recovery will be discussed. The recovery of biological parameters and substances occurs in a sequential fashion (Bompa, 1990). Heart rate and blood pressure can recover in 20-60 minutes following the completion of work (Bompa, 1990). The restoration of glucides takes 4-6 hours, proteins take 12-24 hours while fats, vitamins and enzymes take over 24 hours (Bompa, 1990).

Kinotherapy is defined as the therapy through movement or active rest and is a significant factor in recovery and regeneration (Bompa, 1990). It has been demonstrated that a fatigued muscle can increase its rate of recovery and working capacity if while resting the antagonist muscle group performs work instead of being inactive (Bompa, 1990). This principle is illustrated utilising the compensatory effects of the CNS (Bompa, 1990). By transferring the emphasis of excitation to another centre, the recovery of the previously over excited neurons is enhanced (Bompa, 1990). Recovery has been shown to occur faster and more effectively than through total rest (Bompa, 1990). Kinotherapy is applied during emotional fatigue and during the transitional phase of training (Bompa, 1990). This principle is utilised as part of recovery to prevent acquiring high levels of fatigue in strength training by alternating the muscle groups worked (Bompa, 1990). For example, if two training sessions are employed in one day, to facilitate recovery, one session can be dedicated to the upper body and the second to the lower extremity (Bompa, 1990).

Overtraining is the pathological state of training and occurs when the work-recovery ratio is repeatedly exceeded, exposing the athlete to high intensity stimuli when they are in a state of fatigue (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996). High intensity stimuli, as compared to submaximal or moderate, requires longer recovery periods (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996). Therefore, if a fatigue athlete does not recover, overcompensation will not occur and the athlete will reach a state of exhaustion (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996). Overtraining results if extreme fatigued and exhaustion is ignored as high level training continues (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996).

Recovery of central fatigue must be considered. The regeneration of a neuron is seven times slower than a muscle fiber, therefore, neuro-psychological recovery is significant (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996). When the CNS is fully recovered, the athlete can concentrate better, perform skills more correctly, react faster and more powerfully to external and internal stimuli, in turn maximise their working capacity (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996). The treatment of fatigue through psychological means must consider the foundation of motivation, understanding fatigue as part of a normal training outcome, coping with stress and frustration, model training to adapt to various competitive stresses and the importance of a strong team atmosphere (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996).

Short-term fatigue resulting from the depletion of substrates, fuels, accumulation of metabolites, dehydration and/or heat stress will limit the bodyís ability to work at optimal intensities or durations (Zachazewski et al, 1996). To maximize training stimulus and adaptation, recovery from fatigue should be accomplished with proper dietary, rehydration, and active and passive recovery strategies (Zachazewski et al, 1996).

--------------------------------------------------------------------------------

Clinical Implications

Peaking is the natural goal of a well-organised and systematically conducted training program (Bompa, 1990). The training demand should meet or slightly surpass the athlete's working capacity and in turn the athlete experiences improvement in various training factors (Bompa, 1990). The result of surpassing the demands as a form of training stimuli, the athlete will acquire fatigue and if allowed to recover, physical fatigue can recuperate within 24 hours (Bompa, 1990).

Eccentric exercise, as compared to isometric an/or concentric muscle activity, causes significant changes including force fatigue (Clarkson and Newham, 1995). Eccentric exercise has demonstrated the largest and longest sustained changes in the total electrical activity and mean power frequency (Clarkson and Newham, 1995). Eccentric exercise conducted in a lengthen muscular state causes greater pain and fatigue than when carried out in shorter length positions (Clarkson and Newham, 1995). Eccentric exercise results in greater fatigue during both low-frequency fatigue and maximal force generation (Clarkson and Newham, 1995).

As a sports physiotherapist and/or coach you need to understand that learning is more effective when neurons are still rested, therefore, technical and tactical elements should be included in the initial part of a training session (Bompa, 1990). If it is imperative that learning or perfecting a technical element be performed following speed, strength or endurance exercises, then retention of the element will be hindered due to fatigue (Bompa, 1990).

As part of a strength training program, drills will be conducted at the end of a training session at a certain level of fatigue or under conditions of residual fatigue as a training effect to reproduce specific game conditions (Bompa, 1990). As long as full recovery is allowed over the following days adaptation will occur resulting in fatigue occurring at higher levels of threshold (Bompa, 1990).

In organising a strength training program for an athlete the various components of fatigue must be considered to optimise the training effect and avoid overtraining. The training program should teach new techniques and perfect current drills in the initial portion of the training session. High level stimuli should be applied to specific regions of the body with submaximal training utilised on other portions of the body to enhance recover of the heavily worked body parts. Heavy training sessions should be alternated with submaximal training sessions as part of a weekly regimen. A highly motivated team approach should be employed to prevent or deter psychological fatigue. Kinotherapy should be applied 24 hours before and after competitions to allow for optimal recover of all body systems and top performance during competition.

--------------------------------------------------------------------------------

Summary

In summary, fatigue consists of central, peripheral and biochemical components which can in isolation on in combination determine the level of performance of any athlete. Fatigue is a necessary requirement for a strength training program to produce over compensation and raise the threshold for the effects of fatigue during competition. Recovery is an essential component to prevent adverse effects of fatigue and to avoid the pathological conditions of overtraining.

Ý

References

Bigland-Ritchie B, Johansson R, Lippold OCJ and Woods JJ (1983): Contractile speed and EMG changes during fatigue of sustained maximal voluntary contractions. Journal of Neurophysiology 50: 313-324.

Bompa TO (1990): Theory and methodology of training: The key to athletic performance. (2nd ed.) Dubuque: Kendall/Hunt Publishing Company.

Clarkson PM and Newham DJ (1995): Associations between muscle soreness, damage, and fatigue. In Gandevia SC, Enoka RM, McComas AJ, Stuart DG, Thomas CK and Pierce PA (Eds): Fatigue: Neural and muscular mechanisms. New York: Plenum Press, pp. 457-469.

Conley MS and Stone MH (1996): Carbohydrate ingestion/supplementation for resistance exercise and training. Sports Medicine 21: 7-17.

Marsden CD, Meadows JC and Merton PA (1971): Isolated single motor units in human muscle and their rate of discharge during maximal voluntary effort. Journal of Physiology (London) 217: 12-13.

McArdle WD, Katch FI and Katch VL (1996): Exercise physiology: Energy, nutrition and human performance. (4th ed.) Baltimore: Williams & Wilkins.

McComas AJ (1996): Skeletal muscle: Form and function. Champaigne, IL: Human Kinetics.

Miller RG, Kent-Braun JA, Sharma KR and Weiner MW (1995): Mechanisms of human muscle fatigue: Quantitating the contribution of metabolic factors and activation impairment. In Gandevia SC, Enoka RM, McComas AJ, Stuart DG, Thomas CK and Pierce PA (Eds): Fatigue: Neural and muscular mechanisms. New York: Plenum Press, pp. 195-210.

Zachazewski JE, Magee DJ and Quillen WS (1996): Athletic injuries and rehabilitation. Philadelphia: W.B. Saunders.

Læg mærke til det her afsnit.

Recovery of central fatigue must be considered.  The regeneration of a neuron is seven times slower than a muscle fiber, therefore, neuro-psychological recovery is significant (Bompa, 1990, Zachazewski et al, 1996).  

Åbenbart har Bompa og Zachazewski arbejdet med CNS regeneringshastigheder tyder det på. Men generelt synes jeg det er svært at finde forskningsmateriale på området. Alligevel er det noget som bredt nævnes af eksperter som Bompa, Siff, Zatsiorsky osv. Jeg har også diskutteret det ofte her på MOL med Morten Z. Jeg ved ikke hvad forklaringen er. Men faktum er altså jo mere arbejde man laver, som stresser CNS meget, jo flere træningsplateau´s støder man ind i. Samtidig er det også temmelig tankevækkende at mange HIT udøvere går EKSTREM god styrkefremgang, men ofte knap så god masse fremgang. Dette kunne klart tyde på at CNS når at restituere og superkompensere, mens det muskulære system er noget foran, og faktisk når at dekompensere inden man træner igen.

Thomas

[Guest Voravong]

Samtidig er det også temmelig tankevækkende at mange HIT udøvere går EKSTREM god styrkefremgang, men ofte knap så god masse fremgang.

Hvilken kilde bygger du dét på? Jeg giver dig ret i den sparsomme masseforøgelse da dét jo netop er alles problem og derfor ikke noget der behøver diskussion. Men - mener du ekstrem god styrkefremgang i forhold til målet med øget masse, eller ekstrem god styrkefremgang i forhold til optimal øget styrke gennem træning som om dét var det egentlige mål?

Dette kunne klart tyde på at CNS når at restituere og superkompensere, mens det muskulære system er noget foran, og faktisk når at dekompensere inden man træner igen.

Hvis første og ovenstående citeret påstand er korrekt - vil jeg give dig helt ret i denne betragtning. Dét vil netop forklare hvorfor så mange på HIT-programmer ikke øger muskelmassen i nævneværdig grad. Grunden til at jeg graver i netop disse påstande er, at såfremt de er faktuelle, så behøver jeg aldrig mere som instruktør at diskutere eller selv tvivle på rigtigheden af at træne med submaksimale vægte det meste af tiden.

Endnu et spørgsmål: hvorledes bliver CNS og den efterfølgende restitution så påvirket ved konditionstræning med maksimal intensitet? Og hvorledes vil disse eventuelle virkninger påvirke en persons udbytte af et styrketræningsprogram med submaksimale vægte(som HST) med øget muskelmasse som mål, hvis han samtidig konditionstræner med maksimal intensitet? :huh:

Det er ikke fordi jeg bare vil mundhugge - jeg ønsker bare virkelig at forstå disse mekanismer så fuldstændigt som det er muligt.

[Nexus]

Det er mit problem i en nøddeskal - derfor jeg over vejer at skifte til HST rutinen. Jeg har netop haft god styrke fremgang med min 5x5 rutine, og fin masse fremgang - indtil nu, hvor jeg synesat masseeffekten er ved at aftage. sikkert fordi musklerne ikke bliver stimuleret ofte nok!!??

[Helix]

Jeg synes det er en udemærket artikel Thomas har kopieret ( i ordets positive forstand :D ).

Dog synes jeg deres kilder er lidt sparsomme, det er næsten kun McComas, Miller og Bompa der henvises til. :(

Det er nok fordi, som allerede nævt, der ikke findes så mange undersøgelser.

En anden artiklen som også omhandler emnet er følgende Training To Failure: The Good, The Bad And The Reasons, der er dog ingen referencer.

[Morten Z]

Jeg vil tillade mig at citere mig selv fra den tidligere HST-tråd:

Jeg må som sædvanlig brokke mig over brugen af træthed i CNS som en forklaringsmodel. Det er en term, der bredt anvendes i mangel af specifik viden omkring mekanismerne bagved global/systemisk træthed. CNS reagerer på inhibitoriske input fra resten af kroppen, men træthed der kan lokaliseres direkte til CNS som følge af bestemte typer af træning er (mig bekendt) ikke vist i nogen studier. Hvad forestiller man sig? Selvvedligeholdende inhibitoriske loops i de højere dele af CNS? Udtømning af neurotransmitterdepoter? - nej, jeg har ikke engang set nogen der har turdet driste sig til at foreslå en plausibel bagvedliggende forklaring.

TJ skrev: "Central nervesystemet er først frisk efter en uges tid, men musklerne har været parat længe."

- eller omvendt: gendannelse af den mikrostrukturelle og biokemiske balance (muskler, bindevæv, endokrine system etc.) efter omfattende failure træning kræver måske op til en uges restitution, hvilket har en inhibitorisk effekt på CNS' evne til maksimalt at aktivere store muskelgrupper.

I den ovenstående artikel er hverken Bompa 1990 eller Zachazewski 1996 at regne for referencer. Det er bøger de har skrevet - ikke videnksabelige undersøgelser. Med andre ord: længerevarende træthed i CNS er efter min opfattelse blot en forklaringsmetafor indtil der foreligger undersøgelser der afdækker mekanismerne bag dette "overtræningsfænomen".

[Guest Voravong]

Morten Z-> Med forklaringsmetafor går jeg udfra at du mener at det rent faktisk tager op til en uge at restituere fra maksimale belastninger i forbindelse med styrketræning, men at man ikke kender de eksakte mekanismer bagved og at det derfor egentlig bygger på erfaringer.

Såfremt jeg har forstået dig korrekt - er ovenstående så noget der i forskningsverdenen er bred enighed om - og præcis hvorfor? Er der nogle studier der i det mindste bekræfter den øgede restitutionstid?

I programmet "Principia" nævner Professor Michael Kjær den fejlagtige brug af termen overtræning - og tilføjer at medmindre man dyrker idrætten på eliteniveau er overtræning sjældent en relevant bekymring.

Det jeg egentlig søger svar på er: hvor relevant/fejlagtigt er det at tale om overtræning i forbindelse med vægttræning medmindre man dyrker på det på eliteniveau? Er det i det hele taget derfor at størstedelen af udøvere i motionscentere ikke opnår de ønskede resultater med traditionelle HIT-programmer? Samme professor nævner bindevævet som en begrænsende faktor i forbindelse med for meget træning. Men mig bekendt er det ikke relevant i forbindelse med vægttræning, idet det skulle være påvist ved et forsøg med rotter at bindevæv kun bliver stærkere (øgede mængde collagenfibre o.lign.) ved udholdenhedstræning - IKKE ved vægttræning. Jeg kender desværre ikke selve forsøget - men en forlæser som var involveret i det fortalte om dets indhold. Man havde en kontrolgrupe - én der svømmede hver dag og én der styrketrænede med en snedig indretning til deres mad.

Hvis dette er korrekt er det altså ikke bindevævet der er en bekymring omkring vægttræning - og udmatning af CNS lyder også som et skud i tågen. Så hvad ER egentlig årsagen til at HIT-systemer ikke virker efter hensigten, at man bliver "overtrænet"?

[Thomas J]

Jeg må indrømme at jeg er ligeså nysgerrig som Voravong, når det drejer sig om nervesystemets rolle i restitutionsprocessen. For selvom der ikke forelægger noget litteratur som kan understøtte teorierne, så synes jeg de virker meget sansynelige. Det er muligt det ikke er træthed i CNS i den bogstaveligste forstand. Men der sker altså et eller andet, når man anvender teknikker som stresser nervesystemet meget. Forced reps, træning med +90 % vægte etc. har en eller anden negativ effekt når det overdrives. Jeg kan ikke tro det bare er overtræning i overordnet forstand, da det sjovt nok kun sker når man anvender CNS belastende teknikker. Who knows ;)

Thomas

[Guest Voravong]

Jeg vil give TJ ret i at erfaringerne åbenbart viser at træningsteknikker der er afhængig af stor aktivering/brug af CNS resulterer i manglende fremgang. Så naturligvis må det umiddelbart hænge sammen.

Hvis vi antager at CNS IKKE påvirkes direkte og derfor er fuldt ud lige så funktionsdygtigt som før træningen - må det være andre mekanismer. En ferrari kører jo heller ingen steder uden benzin - derfor kan der sagtens være rigeligt med koblingsvæske.

Pointen er: eksisterer der nogle studier der i det mindste kan bekræfte at HIT ikke virker set i forhold til træning med submaksimale belastninger når øget muskelvæv er målet? Og som måske endda giver et fingerpeg om årsagerne?

[Thomas J]

I programmet "Principia" nævner Professor Michael Kjær den fejlagtige brug af termen overtræning - og tilføjer at medmindre man dyrker idrætten på eliteniveau er overtræning sjældent en relevant bekymring.

Det tror jeg så tilgengæld ikke på. Det er muligt at det er langt sværere for motionister som dyrker aerob træning, at overtræne. Men vægttræning, er ufatteligt hårdt for kroppen. Jeg har samlet en masse gammelt materiale fra drsquat´s gamle Q&A sektion. I en af sektionerne er der en gut som stiller et interessant spørgsmål. Spørgsmålet indledes med en lang historie. Gutten havde trænet et volumiøst program hvor han havde taget alle sættene til failure + forced reps, og denne praksis havde han fortsat med meget længe. Alle træthedssignaler blev sat overhørigt. Historien endte med at han måtte gå til lægen med ekstreme overtræningssymptomer. Gutten havde forhøjet puls, forhøjet blodtryk, sved tendenser, hjerte palpitationer osv. osv. Han blev undersøgt i hoved og røv. Lægerne konkluderede at han var kronisk overtrænet. Hatfield´s svar var at han havde set det gentagne gange hos ihærdige unge som bare kørte på uden nogen form for periodisering. Jeg er 100 % sikker på at overtræning sker hyppigt hos unge vægttræningsatleter som ikke lytter til deres krop. Det er altså et ufatteligt stress for kroppen at køre sig selv helt ud i 1 times vægttræning. Jeg kan huske en sjov anekdote Dorian Yates kom med i et interview. Han fortalte at hans venner ofte var shockerede når han fortalte at han kun trænte 4 timer i ugen. En professionel idrætsmand, som kun træner 4 timer i ugen. Det kan da ikke passe. Der er atletik folk som træner mere end 4 timer om dagen. Yates svar var, "In bodybuilding we COMPETE everytime we go to the gym. The other guys do a lot of practicing". Og det er jo ikke helt løgn. Alt den træning bodybuildere laver, er stort set altid på grænsen af ens formåen. Det er jo ikke tilfældet ved en svømmer eller en atletik udøver. Der er masser af træning som bare er teknik træning. En ligeså stor del af træningen er submaksimal. Så overtræning er ikke noget der sker sjældent efter min mening.

Så hvad ER egentlig årsagen til at HIT-systemer ikke virker efter hensigten, at man bliver "overtrænet"?

Der er for lidt mekanisk stress. Simpelt hen. Jo mere mekanisk stress, jo mere muskelprotein degradation. Det er det jeg mener med at der sker en skævridning af restitutionen mellem CNS og det muskulære system. Det er muligt at det er ren og skær spekulation, men det virker meget logisk på mig. Failure træning stiller store krav til CNS restituering. Forced reps øger disse krav. Dette betyder at en HIT session stiller store krav til CNS restitueringen. Men selve det mekaniske stress er meget lille, da man ofte kun laver 1 sæt pr. øvelse, og ofte ganske få øvelser pr. muskelgruppe. Den totale muskelprotein degradation bliver derfor ikke særligt stor. Derfor venter man på CNS restituering, og når den har forløbet, så er musklerne for længst begyndt at dekompensere. Det er sådan set den forklaring jeg har på hvorfor HIT programmer ikke virker efter hensigten.

Thomas

[Guest Voravong]

Failure træning stiller store krav til CNS restituering. Forced reps øger disse krav. Dette betyder at en HIT session stiller store krav til CNS restitueringen. Men selve det mekaniske stress er meget lille, da man ofte kun laver 1 sæt pr. øvelse, og ofte ganske få øvelser pr. muskelgruppe. Den totale muskelprotein degradation bliver derfor ikke særligt stor. Derfor venter man på CNS restituering, og når den har forløbet, så er musklerne for længst begyndt at dekompensere. Det er sådan set den forklaring jeg har på hvorfor HIT programmer ikke virker efter hensigten.

Ja - undskyld men det er da netop det vi IKKE er sikre på. Og personen fra Dr. Squat og hans diagnostiserede kroniske overtræning er da ikke noget bevis på at CNS bliver overbelastet. Det er da højest et bevis på at manden trænede eller levede på en måde så han fik de symptomer man i dag forbinder med overtræning. I øvrigt siges der intet om hvorvidt han var jord/beton arbejder til daglig eller led af søvnløshed eller noget helt tredie. Med andre ord - der er ALT for få oplysninger til at man kan udlede noget faktuelt omkring hans træningsprograms sammenhæng med symptomerne for overtræning.

Dorian Yates synes jeg er en rigtig dårlig person at trække erfaringer på - det er jo ikke ligefrem nogen hemmelighed at man aldrig bliver så stor uden at kende en rigtig dygtig læge i sportsmedicin. For hver Dorian Yates findes der tusindvis af håbefulde unge mennesker der udelukkende træner 4 timer om ugen efter hans træningsprincipper fordi han siger det. Men det er ikke det samme som underbyggede påstande baseret på grundlæggende fysiologiske principper.

Det jeg søgte gennem starten af denne tråd var videnskabeligt underbygget teorier eller fakta angående påvirkningen af det centrale nervesystem i forbindelse med HIT. Det har så for mit vedkommende udviklet sig til en søgen efter anden information der kan forklare den manglende respons på HIT og måske derigennem bedre forstå den gode erfaring folk indtil videre har med HST således at jeg bedre kan forstå min egen træning/eksperimenteren og derudover bedre kunne rådgive folk som instruktør.

Derudover ønsker jeg virkelig at forstå mekanismerne/fænomet omkring overtræning.

Jeg er klar over at det også var disse spørgsmål du ønskede at besvare. MEN - jeg synes du gentager hvad du og jeg tidligere har fastslået som værende en ikke tilstrækkelig dybdegående og sikker forklaring.

Hvis jeg har misforstået dig beklager jeg - og ovenstående betragtninger er udelukkende baseret på MIN opfattelse på foregående indlæg. ;)

Så lad mig stille spørgsmålet igen: eksisterer der nogle studier der i det mindste kan bekræfte at HIT ikke virker set i forhold til træning med submaksimale belastninger når øget muskelvæv er målet? Og som måske endda giver et fingerpeg om årsagerne?

[Nexus]

Voravong-> jeg tror du selv bliver nød til at perspektivere ud fra trådens givende oplysninger <_< :(

[therealhurra]

uha, spændende diskussion... fik lært lidt :> keep em coming

[Thomas J]

Voravong> Jeg tror du har misforstået store dele af min sidste post. Hele overtræningsdelen havde slet ikke med CNS diskussionen at gøre. Jeg forsøgte bare at illustrere at overtræning i en eller en anden faktisk er meget let at fremkalde. Professoren du henviste til havde jo lige netop sagt at det meget sjældent sker for andre end elite sportsfolk. Jeg erklærede bare min uenighed heri, da jeg mener overtræning indenfor vægttræning sker temmeligt ofte. Det var såmen det hele

Ja - undskyld men det er da netop det vi IKKE er sikre på.

Ja, selve den ujævne restitutionsrate er vi IKKE sikre på. Vi er dog temmeligt sikre på at hypertrofi er volumen afhængig. Der eksisterer talrige undersøgelser som viser at flere sæt er bedre end 1 sæt i hypertrofi øjemed. Jeg forsøgte bare at komme med en teoretisk forklaring på hvorfor HIT ikke virker. Iøvrigt har jeg set den forklaring flere steder. Casey Butt som har The Weighttrainer er af samme holdning. Der er temmeligt mange som mener det er forklaringen på hvorfor HIT ikke virker så godt som det gøres til. Men som du selv nævner er det ikke en videnskabelig acceptabel forklaring. Men så længe der ikke eksisterer undersøgelsesmateriale, så må man jo prøve at udtænke en sansynelig forklaring selv.

Dorian Yates synes jeg er en rigtig dårlig person at trække erfaringer på

Det var slet ikke Yates´s erfaringer vi skulle trække på. Her har du igen misforstået noget. Det eneste hans kommentar skulle bruges til var at illustrere at en vægttræningssession er noget anderledes end mange andre atleters træning. Det tager mange ressourcer ud af kroppen, at gennemføre 1½ times intens vægttræning. Det var for at understrege at professoren fra principia måske mere snakkede overtræning i sportsverdenen generelt, og ikke isoleret i vægttræningsverdenen.

Thomas

[Thomas J]

Men nu du nævner HIT vs HST, så kunne det være meget sjovt at sammenligne systemerne. Vi kan jo godt blive enige om at vi ikke har nogen videnskabelige undersøgelser at henholde os til. Vi må derfor tage et nærmere kig på de 2 systemer.

HIT - efter udsagn fra mange personer, og efter hvad jeg har kunnet læse mig til, så får størstedelen af dem som træner efter HIT systemet særdeles god styrkefremgang, men meget varierende hypertrofi udbytte.

HST - umiddelbart har folk bragende succes med HST programmet hvad angår hypertrofi udbytte.

Hvorfor ?? Lad os se på forskellene.

HIT - 1 sæt til failure + forced reps med efterfølgende lang restitutionsperiode (nogen gange over en uge).

HST - 2 sæt kørt efter planlagt cyklus. Udført 3 gange i ugen.

Øjensyneligt er der MEGET stor forskel på restitutionsbehovet i de 2 systemer. Hvori ligger den forskel. Selve sæt volumen er der ikke stor forskel på. Forskellen ligger klart i at Bryan Haycock IKKE anbefaler failure træning, hvorimod failure træning og forced reps er centralt i HIT programmerne. Hvad indvirkning har det på kroppen at træne til failure og anvende forced reps ?? Det er klart at protein degradationen forøges, men stresset på nervesystemet og på kroppens restitutive ressourcer bliver lige pludselig meget stort. Dette fremgår tydeligt af den lange restitutionsperiode. Men hvorfor stiger man meget i styrke og ikke muskelmasse. For mig er det øjensyneligt at der sker nogen tilpasninger i nervesystemet som gør at styrken stiger støt. Men hypertrofi responset er meget sparsomt. Som jeg ser det, skyldes det at det mekaniske stress totalt set over en given tidsperiode er meget lavt. Man laver 1 all-out sæt hver 7-9 dag, og det adaptive respons i musklerne når simpelt hen at løbe færdig lang tid før kroppen er klar til at træne igen. Det vil sige at når kroppen som helhed er klar til at træne igen, så er musklerne godt igang med at detraine. Her er en pointe fra en af Haycock´s artikler.

Overtraining is a neurological and psychological issue. So, in order to minimize the stress on the CNS, HST tries to minimize "exhaustion."

Det er netop derfor HST er så effektivt i hypertrofi øjemed, og grund til at HIT ikke er det. HST´s hovedopgave er at kickstarte protein syntese maskineriet. Dette skal gøre uden at inducere alt for meget træthed i kroppen. Ifølge Haycock falder protein syntesen allerede efter 36 timer. Hvis man som i HIT træner så hårdt at ens krop som helhed skal bruge adskellige dage til at restituere, så vil der være mange dage hvor der ikke sker nogen opbygning. Og faren for dekompensation lurer hele tiden. I HST laver man 2 submaksimale sæt, og netop derfor kan man træne meget oftere end i HIT. Og det er lige netop denne frekvens som er forklaringen på hvorfor HST giver så godt hypertrofi udbytte. Protein syntesen kører hele tiden i et højere gear, og får aldrig lov til at falde til ro, som den gør i et HIT program.

Jeg ved godt der er meget spekulation i ovenstående indlæg. Men det er umiddelbart den bedste forklaring du kan få.

Thomas

[Thomas B]

Jeg kender ikke HIT systemet i praksis, og har stort set aldrig trænet med forced reps og lignende. Men i ovenstående diskussion tages det for givet, at man SKAL bruge 7-9 dage på at restituere efter et allout sæt (jf HIT), men efter som det tilsyneladende ikke er tilstrækkelig valid viden om sandheden af denne påstand, så kan det jo godt være man vil opnå bedre fremgang, ved fx at træne et HIT system to gange om ugen.

[Morten Z]

Jeg holder mig lige til den oprindelige diskussion.

Failure træning stiller store krav til CNS restituering.

Jeg siger det igen: du kan ikke betragte dette som fakta!

En bedre hypotese:

Hvorved adskiller failuretræning sig fra sub-failuretræning? I graden af anstrengelse (effort)? Frekvensen eller mængden af udsendte nerveimpulser? Nej, ikke nødvendigvis!

Det særlig ved failuretræning (udover det metabolske stress) er, at der opstår en meget heterogen (ujævn) aktivering af de enkelte fibrer i udtrætningsfasen. Herved bliver det mekaniske stress på visse strukturer i fibrene også meget stort (bindevævsproteiner, kontraktile proteiner, cellemembraner etc.). Det er nemt at forestille sig, at en ikke fuldt regenereret celle giver anledning til inhibitorisk (hæmmende) feedback til CNS.

Hvor lang tid tager det så for fibre belastet på denne måde at regenere? Sandsynligvis adskillige dage (>4). Altså: trætheden i CNS skyldes ufuldstændig regeneration af muskler og bindevæv. Eller med andre ord: trætheden sidder ikke i CNS.

Støtte for denne hypotese kan bl.a. findes i de studier hvor man har kigget på hvor hurtigt max styrke vender tilbage efter excentrisk muskelskade.

(Dette er jo ved at udvikle sig lidt til en: "Desuden mener jeg at Katargo bør ødelægges)

[jarvig13]

Er også umiddelbart tilbøjelig til at hælde til Morten's argumentation - det er lidet sandsynligt at stresset sidder i selve CNS. ;)

[Thomas J]

Det er nemt at forestille sig, at en ikke fuldt regenereret celle giver anledning til inhibitorisk (hæmmende) feedback til CNS.

Som jeg har sagt før, så køber jeg gerne forklaringen, at form nedgangen skyldes hæmmende feedback til CNS. Jeg siger ikke nødvendigvis at stresset forplanter sig i CNS.

Men det er alligevel tankevækkende, at et 15 rep sæt til failure slet ikke har samme negative effekt på sigt, som et 5 rep sæt til failure. Chancen for at ramle ind i et plateau er større ved at køre 5 rep sæt til failure, end ved at køre 15 rep sæt til failure. Hvordan kan det være ??

Morten siger:

Herved bliver det mekaniske stress på visse strukturer i fibrene også meget stort (bindevævsproteiner, kontraktile proteiner, cellemembraner etc.).

Netop dette problem er langt mere udtalt i et 15 rep sæt til failure end et 5 rep sæt til failure. Så er vi igen tilbage til udgangspunktet. Hvori ligger forskellen ?? Den helt store forskel i et 15 rep sæt og et 5 rep sæt ligger i byrden på nervesystemet. Jeg siger ikke nødvendigvis at dette betyder at der akkumuleres træthed i nervesystemet. Jeg siger bare der er en forskel.

det er lidet sandsynligt at stresset sidder i selve CNS.

Når du kommer med sådan en påstand, så bør der følge en forklaring med. Det er fint nok man ikke hælder til denne teori, men man bør nok forklare hvorfor.

Thomas

[Ice eye]

Jeg synes det er en interessant diskussion. Men når vi snakker restitution med reference til CNS, så kan der da her ikke være tale om NEDBRUDTE nerver/nervebaner som bliver opbygget igen og lidt til, ligesom vi kender det fra musklerne.

Grunden til dette er jo, at nerver og nervebaner IKKE kan opbygges. Hvis man f.eks først har mistet en hjerne-celle, så er den tabt og så må en anden tage over... mon ikke det samme gør sig gældende for resten af nervene/nervebanerne i kroppen ?, det er bare en observation og egenligt også ment som et spørgsmål.

Hvordan kan CNS så restituere hvis ovennævnte er tilfældet ?

[Thomas J]

Ice> nervetråde og nervebaner er levende væv ligesom alt andet i kroppen. De skal også have næring, og der sker også løbende en genopbyning og fornyelse af celler. Så din påstand passer ikke helt.

Men det er selvfølgelig rigtigt at man ikke taler om mikrotrauma, ligesom man gør det i muskelvæv.

Thomas

[Morten Z]

Det du siger Thomas er altså, at 5 reps failure kræver mere restitution end 15 reps failure på trods af at 15 reps failure inducerer mere vævsskade?

Mit svar til dette er, at den kvantificering ikke er evident. Desuden ved vi heller ikke hvilke specifikke dele af vævsskaden der kan give anledning til længerevarende inhibition. Det er ikke nødvendigvis let observerbare ting som ødelæggelse af Z-skiver er andet der kan relateres til muskelømhed.

Den helt store forskel i et 15 rep sæt og et 5 rep sæt ligger i byrden på nervesystemet.

Måske, men hvad med byrden på nervesystemet hvis man sammenligner 5 reps eksplosiv 8 RM træning med 5 reps failuretræning? Ikke meget forskel der efter min opfattelse, men stor forskel på vævsskaden.

jarvig13 -> Thomas J har ret. Små støttekommentarer er støj i diskussioner som denne.

[Ice eye]

Thomas

TJ > Jo, men f.eks en person som Christoffer Reeves (Fra superman) brækkede jo ryggen og så blev han lam, netop fordi nervebanerne ikke kunne gendanne sig i ryggen.

Min påstand om hjernecellerne har jeg ikke nogen reference til, men jeg er ret sikker på (har tit hørt det, ihvertilfælde :lol: ) at hjerneceller ikke regenererer sig selv. Det er sker er at andre forbindelser bliver dannet ud fra eksisterende hjerneceller for at kompensere for tabet.

Jeg synes bare det lyder usandsynligt at ligepræcis når vi snakker om CNS, at det så skulle gøre sig gældende at kroppen ligepludseligt godt kunne regenerere nerverne/nervebanerne.

Jeg synes det lyder mere sandsynligt at der sker en kompensering og at f.eks nervebanerne bliver større og impuls-effekten øges i de eksisterende nerver.

[Thomas J]

brækkede jo ryggen og så blev han lam, netop fordi nervebanerne ikke kunne gendanne sig i ryggen.

Reeves brækkede nakken, og blev derfor lam i hele kroppen. Men det var jo ikke fordi nerveceller ikke kan gendanne sig. Det var fordi rygmarven blev beskadiget. Der forskel på almindelig cellefornyelse og så decideret celle død.

at hjerneceller ikke regenererer sig selv

Hjerneceller regenerere sig ligesom alt andet væv. Det du snakker om er hvis der er hjerneceller som af den ene eller den anden årsag dør. Så kommer de ikke tilbage igen. Det gør du jo heller ikke hvis du dør vel (kommer selvfølgelig an på hvad man tror på) :D

at det så skulle gøre sig gældende at kroppen ligepludseligt godt kunne regenerere nerverne/nervebanerne.

Du blander tingene lidt sammen. Vi snakker om normal cellevedligeholdelse. Ikke om genoplivning af "døde" nerveceller. Det lyder som om det er det du snakker om.

Thomas

[The Tiger]

Thomas J:>

Hej Thomas J. Jeg mener engang, at du har skrevet, at restitutiontiden skal være længere, hvis man f.eks. træner 3 gange om ugen med f.eks. 3 sæt med ca. 10-15 gentagelser, sammenlignet med at træne f.eks. 3 gange om ugen med f.eks. 10-15 sæt men kun 3 reps med tilsvarende tunge vægte.

Er det mig der har misforstået noget, jeg troede nemlig efter at have læst meget herinde, at det var omvendt. Altså at det krævede mere restitutionstid, hvis man kørte de 10-15 sæt med 3 reps, da disse meget tunge vægte ville belaste CNS meget, og CNS er jo ca. 7 dage om at restituere, hvor muskelrestitutionstiden er meget hurtigere.

Derfor bliver jeg lige pludselig forvirret!?! Synes også at du har skrevet et sted, at det faktisk skal meget til, at overtræne musklerne, men at det mest er CNS man overtræner ved f.eks. failure + forced reps.

Jeg er med på, at workout densiteten er meget større ved de mange reps pr. sæt, og at muskelprotein degradationen dermed stiger, men omvendt bliver CNS jo ikke påvirket ved det, og det er vel derfor at man i HST ikke behøver en større restitutiontid - da man netop kører med mange reps, og dermed ikke belaster CNS i samme grad som hvis man kørte styrketræning med få reps, derfor kan jeg ikke forstå, hvorfor det kræver mere restitutionstid med mange reps i få sæt fremfor få reps i mange sæt med større vægt.

Når jeg skriver dette, er det fordi jeg lige er starte på HST, og kan pludselig ikke forstå dette, da man jo i HST netop kører med ca. 2 sæt, men mange flere reps.. Men restitutionstiden er jo kun ca. 2 døgn. Så hænger det jo ikke sammen med, at man skal have en længere restitutionstid ved når man træner med flere reps.

Du skriver

Protein syntesen kører hele tiden i et højere gear, og får aldrig lov til at falde til ro, som den gør i et HIT program.

.... men er det ikke lige netop når, muskelprotein degradationen stiger at man har behov for en større restitutionstid? Men det er måske en af grunden til, at man efter at have kørt HST i de ca. 8 uger holder en hel pause på ca. 2 uger???

Håber at du vil svare, da jeg nu vist er ved at gøre mig selv mere forvirret. Man skal sku passe på med at læse herinde - jo mere man læser des mere findere man ud af at man ikke ved, hehehe..